基于Nrf2研究淫羊藿苷對(duì)6-OHDA誘導(dǎo)的神經(jīng)損傷的保護(hù)作用及機(jī)制
【學(xué)位單位】：遵義醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2018
【中圖分類】：R285.5
【部分圖文】：
圖 1. ICA 減輕 6-OHDA 誘導(dǎo)的神經(jīng)損傷( x ±SEM, n=3). 與空白組比*P<0.05，與 6-OHDA 組#P<0.05.Fig.1 ICA protected against 6-OHDA-induced neuronal damage ( x±SEM, n=3). *P<0.05 vscontrol;#P<0.05 vs 6-OHDA2.2 ICA減輕6-OHDA誘導(dǎo)的細(xì)胞氧化應(yīng)激如圖 2 所示，與空白組比較，模型組 ROS 水平升高、SOD 活性降低；給予 IC后，ROS 釋放量降低，SOD 升高（Fig. 2A& B）。此外，與模型組比較，ICA 處理后，胞漿 Nrf2 表達(dá)降低、胞核 Nrf2 表達(dá)增加（Fig. 2C）；Keap1 表達(dá)降低，Nrf2游蛋白 HO-1、NQO1、GCLC 的表達(dá)增高 （Fig. 2D）。
圖 2. ICA減輕6-OHDA誘導(dǎo)的細(xì)胞氧化應(yīng)激( x±SEM, n=3). 與空白組比*P<0.05，與6-OHDA比#P<0.05.Fig.2 ICA attenuated 6-OHDA-induced oxidative stress ( x±SEM, n=3). *P<0.05 vs control;#P<0.05 vs 6-OHDA2.3 ICA 對(duì) 6-OHDA 誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)染 Nrf2 的 PC12 細(xì)胞氧化應(yīng)激的影響用 siRNA 沉默 Nrf2，熒光染色及 Western blot 結(jié)果均顯示沉默率約為 70%（Fi3A）。沉默 Nrf2 后，與空白組比較，模型組 ROS 升高，SOD 表達(dá)降低；與 6-OHD組比較，給予 ICA 后，ROS 及 SOD 的表達(dá)均無改善（Fig. 3B & C）。Western bl檢測(cè)結(jié)果顯示，與空白組比較，6-OHDA 組 Keap1，HO-1， NQO1 表達(dá)增加；經(jīng) IC處理后，Keap1，HO-1， NQO1 表達(dá)與 6-OHDA 組無明顯變化（Fig. 3D）。
圖 3. ICA 對(duì) 6-OHDA 誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)染 Nrf2 的 PC12*P<0.05，與 6-OHDA 組比#P<0.05.Fig.3 Knockdown of Nrf2 abolished ICA-mediatvs control;#P<0.05 vs 6-OHDA2.4 ICA 對(duì) 6-OHDA 誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)染 Nr用 siRNA 沉默 Nrf2 后，MTT 結(jié)果護(hù)作用（Fig. 4A）。流式細(xì)胞儀檢測(cè)模型Blot 結(jié)果顯示模型組的凋亡基因 Bax/bc高；ICA 處理組 Nrf2 沉默后，細(xì)胞早期Caspase 3 的表達(dá)與 6-OHDA 組無顯著差
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本文編號(hào)：2844030
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