【摘要】：背景動(dòng)脈粥樣硬化是臨床多種疾病的基礎(chǔ)病變,盡管臨床進(jìn)行了降脂藥物的干預(yù),但并沒(méi)有阻斷動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展和結(jié)局,以動(dòng)脈粥樣硬化為基礎(chǔ)的心腦血管疾病的發(fā)病率不斷增加,因此探討動(dòng)脈粥樣硬化新的病理機(jī)制并進(jìn)行有效的干預(yù)具有重要的實(shí)用價(jià)值和科學(xué)意義。循環(huán)微粒以往被作為細(xì)胞垃圾而忽視,近年來(lái)發(fā)現(xiàn)其可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展,并有潛力成為預(yù)測(cè)心血管疾病發(fā)生發(fā)展的新型標(biāo)志物。內(nèi)皮功能障礙是動(dòng)脈粥樣硬化的始動(dòng)環(huán)節(jié)。而內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)解耦聯(lián)導(dǎo)致保護(hù)性一氧化氮(NO)合成障礙及氧化應(yīng)激加劇,是內(nèi)皮功能障礙的導(dǎo)火索,進(jìn)一步促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。而四氫生物蝶呤(BH4)的不足或氧化增加是eNOS解耦聯(lián)發(fā)生的最關(guān)鍵因素。近年來(lái)研究表明,循環(huán)微�？梢酝ㄟ^(guò)相關(guān)信號(hào)通路降低eNOS活性,促進(jìn)內(nèi)皮功能障礙的發(fā)生。但循環(huán)微粒是否可以通過(guò)BH4依賴的eNOS解耦聯(lián)途徑促進(jìn)AS發(fā)生則未見(jiàn)報(bào)道。中藥豁痰解毒通絡(luò)飲是臨床治療動(dòng)脈粥樣硬化的有效方劑,并可以改善內(nèi)皮功能,該方是否可以通過(guò)調(diào)節(jié)循環(huán)微粒改善動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制有待進(jìn)一步研究。目的1篩選早期頸動(dòng)脈粥樣硬化人群(CAS)中的循環(huán)微粒,并評(píng)價(jià)循環(huán)微粒的診斷價(jià)值,為其作為新型生物學(xué)標(biāo)志物評(píng)價(jià)AS疾病進(jìn)程提供依據(jù)。2評(píng)價(jià)早期CAS人群內(nèi)皮功能,分析eNOS、BH4與血脂、心血管風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)血細(xì)胞計(jì)數(shù)指標(biāo)的相關(guān)性。3研究循環(huán)微粒對(duì)eNOS解耦聯(lián)相關(guān)途徑的作用,探討循環(huán)微粒在早期AS形成過(guò)程中的作用機(jī)制。4建立兔早期AS模型,探討中藥復(fù)方豁痰解毒通絡(luò)飲改善早期AS的療效及其對(duì)循環(huán)微粒/BH4/eNOS解耦聯(lián)/ROS途徑的干預(yù)作用。方法1在北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院體檢中心查體人群中,根據(jù)納入排除標(biāo)準(zhǔn)篩選出23名早期CAS患者和22名健康受試者,知情同意后自愿參加本試驗(yàn)。采集患者臨床資料,晨起空腹采集外周血3ml,梯度離心提取循環(huán)微粒,使用BD FACS Canto Ⅱ型流式細(xì)胞儀檢測(cè)白細(xì)胞衍生微粒(LMP)CD45、CD11a及CD11a+/CD45+;血小板微粒(PMP)CD31+/CD42b+和內(nèi)皮微粒(EMP)CD31+CD42b+及不同直徑微粒的絕對(duì)計(jì)數(shù)、百分比及四種標(biāo)記平均熒光強(qiáng)度的表達(dá)情況。頸動(dòng)脈超聲測(cè)量?jī)?nèi)中膜厚度(CIMT)及最大斑塊面積。對(duì)頸動(dòng)脈超聲指標(biāo)與五種微粒進(jìn)行相關(guān)性分析和診斷試驗(yàn)評(píng)價(jià),評(píng)價(jià)微粒作為評(píng)估AS進(jìn)展指標(biāo)的診斷靈敏度與特異性。2實(shí)驗(yàn)對(duì)象同實(shí)驗(yàn)一。使用硝酸還原酶法檢測(cè)外周血中一氧化氮(NO)表達(dá)水平,酶法檢測(cè)早期頸動(dòng)脈粥樣硬化患者外周血中血脂四項(xiàng)水平,全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀檢測(cè)患者血細(xì)胞計(jì)數(shù)水平,使用ELISA法檢測(cè)兩組內(nèi)皮素-1(ET-1)、eNOS、BH4表達(dá)量。3根據(jù)前期獲得微粒數(shù)量進(jìn)行適用動(dòng)物體重評(píng)估后,選用雄性昆明小鼠(20～22g),共36只,隨機(jī)分為CAS微粒組,健康人微粒組,對(duì)照組(生理鹽水),BH4組(灌胃3天,10mg/kg),每組9只。通過(guò)小鼠尾靜脈分別注射CAS微粒和健康人微粒,并以注射生理鹽水作為對(duì)照,BH4組提前灌胃BH4 3天(10mg/kg)再注射CAS微粒。注射24h后摘眼球取血并取材心臟和胸主、腹主動(dòng)脈。HE染色觀察血管病理結(jié)構(gòu),Western-blot法檢測(cè)小鼠循環(huán)組織中eNOS二聚體/eNOS單體、三磷酸鳥(niǎo)苷環(huán)水解酶-1(GTPCH-1)、內(nèi)皮素受體A、內(nèi)皮素受體B的蛋白含量。免疫組化法檢測(cè)ETRA、ETRB、血管平滑肌肌動(dòng)蛋白-α及增殖細(xì)胞核抗原的表達(dá)。硝酸還原酶法檢測(cè)小鼠循環(huán)組織中一氧化氮(NO)的表達(dá)水平。ELISA檢測(cè)小鼠心血管組織勻漿上清中的超氧化物(ROS)、二氫生物蝶嶺(BH2)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)水平。4選用雄性日本大耳白兔(1.6～1.8 kg),進(jìn)行早期AS模型的制作。方法采用高脂飼料喂養(yǎng)加內(nèi)膜氮?dú)飧稍镄g(shù)加頸動(dòng)脈球囊拉傷。使用高分辨率小動(dòng)物超聲及病理對(duì)模型進(jìn)行評(píng)價(jià)。模型動(dòng)物根據(jù)球囊壓力水平及體重隨機(jī)分組,隨機(jī)分為模型組、豁痰解毒通絡(luò)飲組、阿托伐他汀組,另有假手術(shù)組(普通飼料)做對(duì)照,共4組。取材后進(jìn)行腹主動(dòng)脈大體油紅O染色評(píng)估脂質(zhì)沉積,過(guò)氧化物酶法檢測(cè)血脂四項(xiàng),ELISA法檢測(cè)血清OX-LDL及BH4,HE染色檢測(cè)損傷血管病理變化及組織學(xué)內(nèi)徑等形態(tài)學(xué)指標(biāo),流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)循環(huán)微粒的表達(dá),生化法檢測(cè)血清ROS表達(dá),Western-blot法檢測(cè)循環(huán)組織中eNOS二聚體/eNOS單體比值。結(jié)果1早期CAS組患者的外周循環(huán)血漿中的白細(xì)胞微粒CD45+ LMP/μl,CD1 1a+LMP/μl及CD11a+/CD45+LMP/μl、血小板微粒CD31+/CD42b+ PMP/μl1計(jì)數(shù)顯著高于健康人組(p0.01)。但是,兩組的外周循環(huán)血漿中的內(nèi)皮微粒CD31+CD42b-EMP/μl無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05)。早期CAS組患者的外周循環(huán)血漿中的白細(xì)胞微粒CD11a+LMP%,CD45+LMP%及CD11a+/CD45+LMP%百分比顯著高于健康人組(p0.05)。早期CAS組患者外周循環(huán)血漿中的血小板微粒CD31+/CD42b+ PMP%百分比亦顯著高于健康人組(p0.05)。但是,兩組的外周循環(huán)血漿中的內(nèi)皮微粒CD31+CD42b-EMP%百分比無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05)。兩組不同直徑微�？傆�(jì)數(shù)、百分比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。兩組四種熒光標(biāo)記的平均熒光強(qiáng)度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。在早期CAS患者組,年齡、性別、合并癥與 CD45+LMP/μl,CD11a+LMP/μl,CD11a+/CD45+LMP/μl 及CD31+/CD42b+ PMP/μl的數(shù)量之間無(wú)線性相關(guān)性(p0.05)。在早期CAS患者中的外周循環(huán)血漿中 CD45+ LMPμl,CD11a+ LMP/μl,CD45+/CD11a+LMP/μl及CD31+/CD42b+PMP/μl的數(shù)量與最大斑塊面積呈顯著正相關(guān)。不僅如此,早期CAS組外周循環(huán)血漿中的CD11a+LMP/μl,CD11a+/CD45+MP/μl數(shù)量還與CIMT呈顯著正相關(guān)。CD45+LMP/μ1,CD11a+LMP/μl,CD11a+/CD45+LMP/μl及 CD31+/CD42b+PMP/μl 的 ROC 曲線下面積分別為 0.689(95%CI,0.531-0.847,p=0.030),0.747(95%CI,0.604-0.890,p=0.005),0.741(95%CI,0.596-0.886,p=0.006)及 0.701(95%CI,0.545-0.856,p=0.021),診斷界點(diǎn)分別為4.07,2.73,2.15及7.64,靈敏度分別為61%,57%,57%,61%,特異度分別為 77%,86%,86%及 82%。2早期CAS組人群的血漿eNOS、BH4表達(dá)水平顯著低于健康人,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。CAS組人群的血小板計(jì)數(shù)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)與健康人組相比顯著升高(p=0.04,p=0.00),CAS組人群血小板/淋巴細(xì)胞(PLR)與健康人相比有上調(diào)趨勢(shì),但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p=0.09)。血脂方面,CAS組人群總膽固醇,甘油三酯,低密度脂蛋白表達(dá)量較健康人組顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p值均小于0.05)。其余血細(xì)胞參數(shù)及高密度脂蛋白水平兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。在早期CAS患者中,血漿eNOS與總膽固醇水平、低密度脂蛋白水平、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)、PLR、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)呈顯著負(fù)相關(guān)(p0.05),BH4與紅細(xì)胞計(jì)數(shù)呈顯著正相關(guān)(p0.05)。3生理鹽水對(duì)照組小鼠循環(huán)組織(心臟和血管)中的eNOS單體表達(dá)極少,而其余三組小鼠循環(huán)組織中的eNOS單體的表達(dá)均有不同程度增加,其中,注射早期CAS患者循環(huán)微粒及正常人微粒能夠顯著引起小鼠組織中的eNOS解耦聯(lián),表現(xiàn)為eNOS二聚體/eNOS單體顯著下降(與注射生理鹽水對(duì)照組比較,p0.01,p0.05),注射早期CAS患者循環(huán)微粒組與注射正常人循環(huán)微粒組比較,eNOS二聚體/eNOS單體顯著下降(p0.05),說(shuō)明早期CAS患者循環(huán)微粒能夠引起程度更重的eNOS解耦聯(lián)。灌胃四氫生物蝶呤(BH4)可以顯著逆轉(zhuǎn)早期CAS患者循環(huán)微粒引起的心血管系統(tǒng)中eNOS的解耦聯(lián)(與早期CAS患者組比較p0.05)。四組小鼠循環(huán)系統(tǒng)中的GTPCH-1表達(dá)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05)。與注射生理鹽水組小鼠相比較,注射早期CAS患者循環(huán)微粒組、注射健康人循環(huán)微粒組的小鼠組織中的過(guò)氧化物(ROS)顯著上調(diào)(p=0.006,p=0.000)。注射CAS患者微粒、健康人微粒組及BH4組小鼠組織內(nèi)iNOS與生理鹽水組比較顯著上調(diào)(p=0.045,p=0.000,p=0.000)。且注射正常人微粒組的小鼠組織表達(dá)iNOS較注射早期CAS患者微粒組的小鼠循環(huán)組織中的iNOS顯著上調(diào)(p=0.019),BH4組較CAS組及健康人微粒組顯著上調(diào)(p=0.000,p=0.000)。CAS微粒組、正常人微粒組小鼠及BH4干預(yù)組的組織中一氧化氮(NO)含量均較注射生理鹽水組小鼠顯著升高(p=0.001,p=0.000,p=0.001)。注射正常人微粒、BH4組的小鼠循環(huán)組織中BH2表達(dá)量顯著上調(diào)(與生理鹽水組比較,p=0.005,p=0.001),循環(huán)微粒對(duì)ETRA、ETRB、α-SMA及PCNA無(wú)顯著影響,HE染色顯示各組血管結(jié)構(gòu)無(wú)異常改變。4高分辨率超聲評(píng)價(jià)AS模型發(fā)現(xiàn)內(nèi)中膜厚度及舒張期血流速度較假手術(shù)組顯著增加(p0.01,p0.05),局部散在斑塊形成。HE染色發(fā)現(xiàn),該模型病理結(jié)構(gòu)特點(diǎn)為內(nèi)膜增厚,中膜大量泡沫細(xì)胞沉積,外膜亦有增厚,血管腔輕度狹窄[狹窄率為(25.59±10.11)%],符合早期動(dòng)脈粥樣硬化病理特點(diǎn),適用于早期AS病變血管重構(gòu)的干預(yù)研究。5對(duì)模型組、豁痰解毒通絡(luò)飲組、阿托伐他汀組的高脂飼料每日進(jìn)食量進(jìn)行統(tǒng)計(jì),發(fā)現(xiàn)平均每日進(jìn)食量比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05)。取材前模型組生存率為80.0%,阿托伐他汀組生存率為46.7%,而豁痰解毒通絡(luò)飲組生存率為81.8%。假手術(shù)組術(shù)后生存率為85.7%。模型組主動(dòng)脈油紅O染色陽(yáng)性面積顯著升高(與假手術(shù)組比,p=0.002);與模型組比,豁痰解毒通絡(luò)飲組能顯著降低主動(dòng)脈油紅O染色陽(yáng)性面積(p=0.048),阿托伐他汀組具有降低脂質(zhì)沉積的趨勢(shì),但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p=0.172)。與模型組比較,豁痰解毒通絡(luò)飲組及阿托伐他汀組的肝臟大體外觀包括脂質(zhì)附著明顯減輕、質(zhì)地、顏色更接近正常。模型組兔血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)均較假手術(shù)組顯著升高(p0.01)�；硖到舛就ńj(luò)飲能夠顯著降低兔血清總膽固醇及氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)水平(p0.05)。模型組與假手術(shù)比較,內(nèi)膜厚度、內(nèi)膜面積、狹窄率及外膜厚度均顯著增加(p=0.008,p=0.009,p=0.008,p=0.022),而豁痰解毒通絡(luò)飲可以降低模型的內(nèi)膜厚度、內(nèi)膜面積、狹窄率及外膜厚度(與模型組相比較,p=0.037,p=0.048,p=0.042,p=0.021)。模型組血漿循環(huán)白細(xì)胞微粒CD11a+LMP較假手術(shù)組顯著升高(p0.01)�；硖到舛就ńj(luò)飲能夠顯著降低血漿循環(huán)白細(xì)胞微粒CD11a+LMP水平(與模型組相比較,p0.05)。阿托伐他汀有降低血漿循環(huán)白細(xì)胞微粒CD11a+LMP水平的趨勢(shì),但無(wú)統(tǒng)計(jì)差異(p=0.147)。模型組與假手術(shù)組比較,eNOS二聚體/單體顯著下調(diào)(p0.01),豁痰解毒通絡(luò)飲能夠顯著上調(diào)兔AS早期模型頸總動(dòng)脈中eNOS二聚體/單體的比值(p0.01)。模型組血清中BH4較假手術(shù)組顯著下調(diào)(p=0.045)。豁痰解毒通絡(luò)飲組及阿托伐他汀組血清中BH4較模型組有上調(diào)趨勢(shì),但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p=0.084,p=0.106)。模型組血清中ROS較假手術(shù)組顯著升高(p=0.007)�；硖到舛就ńj(luò)飲組血清中ROS較模型組顯著下調(diào)(p=0.043)。結(jié)論1白細(xì)胞微粒計(jì)數(shù)CD45+LMP/μl,CD11a+MP//μl,CD11a+/CD45+MP/μl及血小板微粒計(jì)數(shù)CD31+/CD42b+ MP/μl都是有潛力的預(yù)測(cè)頸動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的新型生物學(xué)標(biāo)志物。2早期CAS患者循環(huán)中可能發(fā)生了 BH4相關(guān)的eNOS解耦聯(lián)。CAS組患者的白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白顯著高于健康人。eNOS水平與血脂、血細(xì)胞計(jì)數(shù)相關(guān)性分析提示血脂增高、炎癥反應(yīng)、血小板增多均與BH4相關(guān)的eNOS解耦聯(lián)密切相關(guān)。3循環(huán)微�？梢酝ㄟ^(guò)BH4/eNOS解耦聯(lián)/ROS及iNOS/NO/ROS途徑導(dǎo)致氧化應(yīng)激反應(yīng),造成內(nèi)皮功能障礙。早期CAS患者的循環(huán)微粒與健康人相比較,導(dǎo)致eNOS解耦聯(lián)的程度更重,是導(dǎo)致早期AS病理進(jìn)程中內(nèi)皮功能障礙的原因之一。4豁痰解毒通絡(luò)飲能夠顯著降低兔早期AS模型的總膽固醇、OX-LDL水平、脂質(zhì)沉積面積、血管內(nèi)膜、外膜厚度及管腔狹窄率從而顯著改善動(dòng)脈粥樣硬化的血管重構(gòu)。在機(jī)制方面,其能夠顯著下調(diào)循環(huán)CD11a+白細(xì)胞微粒水平,并具有升高BH4的趨勢(shì),顯著改善eNOS解耦聯(lián)并下調(diào)ROS的表達(dá),說(shuō)明其可能通過(guò)循環(huán)微粒/BH4/eNOS解耦聯(lián)/ROS途徑改善早期AS。
【學(xué)位授予單位】：北京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R285
【圖文】：

ＮＯ合成酶活性減少，ＮＯ，氧化應(yīng)激上調(diào)。相反，攜帶的ＬＭＰｓ可以通過(guò)Ｓｈｈ途徑生和糾正內(nèi)皮損傷。逡逑Ｂ．斑塊進(jìn)展，ＬＭＰｓ具有白細(xì)胞間粘附分子（ＩＣＡＭ）邋－１，胞活化，粘附，遷移。起源的ＬＭＰｓ具有活性的抗炎能抑制白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞互作用。泡沫細(xì)胞衍生的Ｍ焦點(diǎn)粘附和肌動(dòng)蛋白細(xì)胞ＶＳＭＣ遷移和粘附的增加。逡逑Ｃ．易損斑塊。由Ｔ細(xì)胞和ＬＭＰｓ可以促進(jìn)基質(zhì)金屬蛋族多種成員的合成．ＰｌａｑｕｅＭＭＰ－１，邋ＭＭＰ－８邋和邋ＭＭＰ－１細(xì)胞衍生的ＭＰｓ含有ＭＭＰ導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定。來(lái)自癥狀的ＭＰｓ遞送更多的ＣＤ４０Ｌ導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞增殖。相反，ＭＰＳ通過(guò)減少血管內(nèi)皮生ＶＥＧＦ受體２信號(hào)通路來(lái)顯ｙＪｏ逡逑Ｄ．單核細(xì)胞衍生的ＭＰｓ通過(guò)ＴＦ對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞膜和內(nèi)皮細(xì)性來(lái)上調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡和夕卜，血栓調(diào)節(jié)蛋白（ＴＭ）子途徑抑制劑（ＴＦＰＩ）正

循環(huán)血漿中的血小板微粒ＣＤ３１＋／ＣＤ４２ｂ＋ＰＭＰ／ｕｌ數(shù)目亦顯著氋于健康人組（ｐ＜０．０５）。逡逑但是，兩組的外周循環(huán)血漿中的內(nèi)皮微粒ＣＤ３１＋ＣＤ４２ｂ－ＥＭＰ無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（戶＞０．０５）逡逑（見(jiàn)表２；圖１）。逡逑４５逡逑

組患者外周循環(huán)血漿中的血小板微粒ＣＤ３１＋／ＣＤ４２ｂ＋ＰＭＰ％百分比亦顯著高于健康人組逡逑（ｐ＜０．０５）。但是，兩組的外周循環(huán)血漿中的內(nèi)皮微粒ＣＤ３１＋ＣＤ４２ｂ－ＥＭＰ％無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)逡逑學(xué)差異（；？＞0．0５）（見(jiàn)表３，圖２）。逡逑表３兩組循環(huán)微粒的百分比（Ｍｅｄｉａｎ［２５％－７５％］）逡逑微粒表達(dá)量邐健康人邐早期ＣＡＳ邐ｐ邋（ｔ逡逑＿￣ＣＤｌｌａ＋ＬＭＰ／ｕｌ邐０．７０［０．３８－１．３０］邐１．２０［０．６０－２．８０］邐０．０２１＊￣逡逑ＣＤ４５＋邋ＬＭＰ／邋ｕ邋１邐１．３０［０．８５－２．２０］邐２．６０［１．１０－３．１０］邐０．０４３＊逡逑ＣＤ４５＋ＣＤ１邋ｌａ＋ＬＭＰ／邋ｕ邋１邐０．５０［０＿２０－０．９０］邐０．９０［０．４０－２．１０］邐０．０２３＊逡逑ＣＤ３邋ｌ＋ＣＤ４２ｂ＋邋ＰＭＰ／邋ｕ邋１邐２．３０［１．

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9 張舟;陳慧卿;朱西安;;長(zhǎng)波碲鎘汞材料As摻雜激活研究[J];激光與紅外;2015年02期

10 薛敏云;賀春娟;劉鳳;尹冰;;5%多抗霉素AS防治蘋(píng)果斑點(diǎn)落葉病的防效試驗(yàn)[J];山西果樹(shù);2015年03期

相關(guān)會(huì)議論文 前10條

1 王濤;胡木宏;;As~(30+)離子1s~2np和1s~2nd態(tài)的精細(xì)結(jié)構(gòu)[A];第十六屆全國(guó)原子與分子物理學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要集[C];2011年

2 仝贊華;馬淑梅;郭榮君;王昌家;李寶英;陳志軍;;生防菌AS_(818)防治大豆根腐病田間防效調(diào)查[A];全國(guó)生物防治暨第八屆殺蟲(chóng)微生物學(xué)術(shù)研討會(huì)論文摘要集[C];2000年

3 李順興;鄭鳳英;韓愛(ài)琴;;超富集植物蜈蚣草對(duì)水中As(Ⅲ)的吸附行為研究[A];第三屆全國(guó)環(huán)境化學(xué)學(xué)術(shù)大會(huì)論文集[C];2005年

4 殷家旺;舒國(guó)兵;;電爐初煉鋼As含量來(lái)源分析[A];2007年度泛珠三角十一�。▍^(qū)）煉鋼連鑄年會(huì)論文專輯[C];2007年

5 羅婷;景傳勇;;硫酸鹽還原菌對(duì)納米二氧化鈦表面吸附態(tài)As(V)的影響[A];中國(guó)化學(xué)會(huì)第28屆學(xué)術(shù)年會(huì)第2分會(huì)場(chǎng)摘要集[C];2012年

6 高金良;;烏頭湯合劑加來(lái)氟米特治療AS的臨床研究[A];全國(guó)第十一屆中西醫(yī)結(jié)合風(fēng)濕病學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2013年

7 王巖;王治文;;As~(30+)離子1s~22s-1s~2np的躍遷能和波長(zhǎng)[A];第十六屆全國(guó)原子與分子物理學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要集[C];2011年

8 李劍松;葉志中;徐珊;汪迅;李博;郭粉蓮;;中醫(yī)從腎論治聯(lián)合來(lái)氟米特治療AS臨床觀察[A];全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合強(qiáng)直性脊柱炎專題研討會(huì)論文匯編[C];2007年

9 葉文芳;劉健;曹云樣;阮麗萍;王亞黎;汪四海;;中醫(yī)健脾單元療法對(duì)AS患者療效、生活質(zhì)量及心肺功能的影響及機(jī)制研究[A];全國(guó)第十二屆中西醫(yī)結(jié)合風(fēng)濕病學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2014年

10 高茶琴;;杜仲飲料中As含量高的原因探討[A];中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)第六屆微量元素營(yíng)養(yǎng)學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要匯編[C];1999年

相關(guān)重要報(bào)紙文章 前9條

1 龔怡;脂蛋白在As中作用新研究[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2004年

2 余志平;讓藥物微粒原形畢露[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2002年

3 竇光宇;浮游微粒：危害人體[N];科技日?qǐng)?bào);2000年

4 深圳商報(bào)記者 謝惠茜;微粒貸面世 用QQ可借錢[N];深圳商報(bào);2015年

5 記者 胡思幸;微眾銀行：“微粒貸”放貸已超8億[N];深圳商報(bào);2015年

6 ;漂浮微粒對(duì)空氣的影響[N];大眾科技報(bào);2002年

7 蘇化語(yǔ);“微粒貸”仍需依賴傳統(tǒng)金融[N];中國(guó)城鄉(xiāng)金融報(bào);2015年

8 張春昕 王國(guó)慶 郭玉紅 北京中醫(yī)醫(yī)院順義醫(yī)院;治中風(fēng)神昏 重鎮(zhèn)肝豁痰通腑[N];中國(guó)中醫(yī)藥報(bào);2016年

9 本報(bào)記者 周文靜;微眾銀行“微粒貸”上線微信 采用按日計(jì)息[N];中國(guó)證券報(bào);2015年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 韓小婉;循環(huán)微粒與eNOS解耦聯(lián)在AS早期作用機(jī)制及豁痰解毒通絡(luò)飲的干預(yù)研究[D];北京中醫(yī)藥大學(xué);2018年

2 姜濤;前列腺癌預(yù)后分子標(biāo)記的探討及As _2O_3對(duì)前列腺癌細(xì)胞株P(guān)C-3影響的研究[D];大連醫(yī)科大學(xué);2004年

3 王紫泉;土壤酶對(duì)As污染毒性響應(yīng)及作用機(jī)理研究[D];西北農(nóng)林科技大學(xué);2017年

4 王玉霞;鐵鹽混凝去除As（Ⅲ）和As（Ⅴ）及鈦鹽光催化氧化混凝去除As（Ⅲ）的機(jī)理研究[D];西安建筑科技大學(xué);2015年

5 于淼;解毒通絡(luò)調(diào)肝法干預(yù)實(shí)驗(yàn)性2型糖尿病胰島素抵抗大鼠肝內(nèi)炎癥發(fā)病途徑的實(shí)驗(yàn)研究[D];長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué);2007年

6 劉紅利;以脈絡(luò)學(xué)說(shuō)為指導(dǎo)探討內(nèi)皮細(xì)胞損傷對(duì)AS發(fā)病影響及通心絡(luò)干預(yù)作用研究[D];南京中醫(yī)藥大學(xué);2016年

7 連浩銘;中醫(yī)辨證聯(lián)合依那西普治療早期AS髖關(guān)節(jié)損害的臨床療效及安全性研究[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2012年

8 金寶蘭;解毒通絡(luò)浸膏干預(yù)實(shí)驗(yàn)性糖尿病大鼠心肌纖維化作用機(jī)制研究[D];長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué);2017年

9 王聃紅;生脈解毒通絡(luò)膠囊對(duì)實(shí)驗(yàn)性糖尿病大鼠心肌組織微炎癥干預(yù)研究[D];長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué);2008年

10 田維毅;基于M1/M2型Mφ極化及炎癥調(diào)控效應(yīng)探索黃連解毒湯干預(yù)AS的作用與機(jī)制[D];湖南中醫(yī)藥大學(xué);2015年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 趙巖;加拿大一枝黃花在As脅迫下的生態(tài)響應(yīng)和富集特征[D];湖北大學(xué);2016年

2 張赫揚(yáng);AS公司業(yè)務(wù)流程再造研究[D];天津大學(xué);2013年

3 胡翠平;AS公司整合營(yíng)銷傳播問(wèn)題與對(duì)策[D];華東理工大學(xué);2015年

4 姚敏;軟錳礦氧化吸附酸性廢水中As（Ⅲ）和As（Ⅴ）的研究[D];湘潭大學(xué);2011年

5 陳小寧;顧客投訴管理體系在AS公司的應(yīng)用和研究[D];南京理工大學(xué);2008年

6 張水麗;納米鐵復(fù)合材料凈化水溶液中As(Ⅲ)的研究[D];福建農(nóng)林大學(xué);2015年

7 杜一帥;利用羊八井ASγ實(shí)驗(yàn)研究宇宙線時(shí)間變化[D];西南交通大學(xué);2006年

8 陳志鋒;AS海關(guān)網(wǎng)上緝私研究[D];電子科技大學(xué);2016年

9 吳艷;從雌激素受體與腎精虧損的相關(guān)性探討六味地黃方抗更年期AS的作用機(jī)理[D];南京中醫(yī)藥大學(xué);2012年

10 王家琪;營(yíng)養(yǎng)調(diào)控降低As（Ⅲ）對(duì)苗期水稻毒害研究[D];福建農(nóng)林大學(xué);2013年

本文編號(hào)：2805934