【摘要】：目的通過濕疹面積和嚴重程度指數(shù)(eczema area and severity index,EASI)評分評估大鼠慢性肛周濕疹模型皮膚損傷,觀察參術止癢方對慢性肛周濕疹皮損的作用;檢測大鼠皮損部皮膚組織中核轉錄因子E2相關因子(nuclear factor erythroid related factor 2,Nrf-2)蛋白表達水平,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,探討參術止癢方溻漬是否通過調(diào)控Nrf-2信號通路抑制自由基,改善慢性肛周濕疹;檢測腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,探討參術止癢方溻漬能否調(diào)控炎癥因子,抑制慢性肛周濕疹的炎癥反應。方法將40只健康SD雄性大鼠隨機分為空白對照組,模型組,溻漬組和西藥對照組,每組10只。除空白對照組外,其余各組用2,4-二硝基氯苯(dinitrochlorobenzene,DNCB)溶液建立大鼠慢性肛周濕疹模型。造模成功后,空白對照組和模型組予生理鹽水溻漬,溻漬組和西藥對照組分別給予止癢方溻漬,復方醋酸地塞米松乳膏外涂,日二次干預。觀察各組大鼠肛周皮膚變化并進行EASI法評分。采用酶聯(lián)免疫吸附測定法(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA)法和免疫組化(immunohistochemistry,IHC)法檢測大鼠皮損部皮膚組織中TNF-α、IL-1β含量,采用蛋白質印跡法(Western Blot,WB)法檢測Nrf-2蛋白含量,采用羥胺法檢測SOD含量,采用硫代巴比妥酸法(thiobarbituric acid,TBA)法檢測MDA含量,探討參術止癢方治療慢性肛周濕疹的作用機制。結果1、與空白對照組大鼠皮膚比較,模型組、溻漬組和西藥對照組大鼠EASI評分、皮膚組織內(nèi)Nrf-2蛋白表達、TNF-α、IL-1β、MDA含量升高,SOD含量降低(P0.05)。2、與模型組比較,溻漬組、西藥對照組大鼠造模區(qū)EASI評分、TNF-α、IL-1β、MDA含量降低,皮膚組織內(nèi)Nrf-2蛋白表達、SOD含量升高(P0.05)。3、與西藥對照組比較,溻漬組大鼠造模區(qū)EASI評分、皮膚組織內(nèi)Nrf-2蛋白表達、IL-1β、SOD、MDA含量差異無統(tǒng)計學意義(P0.05),TNF-α含量降低(P0.05)。結論1、參術止癢方溻漬能改善慢性肛周濕疹大鼠紅腫、丘疹、鱗屑樣和苔蘚樣化的皮損狀況;2、Nrf-2蛋白表達升高,SOD含量升高MDA含量降低,提示參術止癢方溻漬對慢性肛周濕疹的治療機制可能與調(diào)節(jié)Nrf-2信號通路,抑制自由基,提高機體抗氧化能力有關;3、慢性肛周濕疹大鼠皮膚組織中TNF-α、IL-1β含量降低的情況表明,參術止癢方溻漬可能通過降低炎癥因子的方式,減輕炎癥反應。
【學位授予單位】：錦州醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2019
【分類號】：R285.5
【圖文】：

各組大鼠皮損情況

大鼠EASI評分注：a與空白對照組比較，P<0.05；b與模型組比較，P<0.05

19溻漬組 西藥對照組圖 3 病理學檢查結果（HE×400）三、大鼠 TNF-α、IL-1β免疫組化結果各組大鼠 TNF-α、IL-1β蛋白平均光密度值差異有統(tǒng)計學意義（F=181.300 和188.260，P 均=0.000）；與空白對照組相比，模型組、溻漬組和西藥對照組 TNF-α蛋白平均光密度值上升（t=22.000、12.728 和 14.142，P 均=0.000），IL-1β蛋白平均光密度值上升（t=25.000、9.000 和 12.728，P 均=0.000）；與模型組比，溻漬組和西藥對照組 TNF-α蛋白平均光密度值下降（t=11.402 和 10.525，P 均=0.000），IL-1β蛋白平均光密度值下降（t=11.926 和 14.033，P 均=0.000）；與西藥對照組相比，溻漬組 TNF-α、IL-1β蛋白表達差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

【參考文獻】

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本文編號：2748796