【摘要】：目的觀察痛風(fēng)康寧方對(duì)急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎大鼠血清中尿酸(UA)、黃嘌呤氧化酶(XOD)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平的影響,探討其初步的作用機(jī)制。方法選取48只健康雄性Wistar大鼠,稱重、記錄、編號(hào),隨機(jī)選取8只作為對(duì)照組,給予常規(guī)喂養(yǎng)。其余40只,隨機(jī)分為模型組、秋水仙堿組、痛風(fēng)康寧方低、中、高劑量組,每組各8只。除對(duì)照組外,其余各組采取黃嘌呤(HX)灌胃聯(lián)合腹腔注射氧嗪酸鉀(OAPS),連續(xù)7天,同時(shí)各藥物組給予藥物干預(yù),對(duì)照組和模型組給予0.9%生理鹽水灌胃。于第5天造模給藥后,將尿酸鈉溶液注入該側(cè)踝關(guān)節(jié)腔內(nèi),建立急性關(guān)節(jié)炎模型。分別于注射前、注射后1h、8h、12h、24h、48h測(cè)量大鼠踝關(guān)節(jié)直徑,觀察踝關(guān)節(jié)腫脹程度。關(guān)節(jié)炎造模后48小時(shí)終止實(shí)驗(yàn),麻醉大鼠,腹主動(dòng)脈取血,分離血清,用于檢測(cè)血清中UA、XOD、IL-1β、TNF-α、SOD、MDA及NO水平。取下右后肢踝關(guān)節(jié)樣本,固定、脫鈣、脫水、透明、包埋、切片,進(jìn)行HE染色,顯微鏡下觀察大鼠踝關(guān)節(jié)組織病理學(xué)變化。結(jié)果1大鼠踝關(guān)節(jié)腫脹度的檢測(cè)結(jié)果:模型組大鼠在注射尿酸鈉溶液后1h踝關(guān)節(jié)開始出現(xiàn)腫脹(P0.05),在24h達(dá)到高峰,且存在顯著差異(P0.01);經(jīng)秋水仙堿治療的大鼠在8~48h踝關(guān)節(jié)腫脹率明顯比模型組低,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01),在痛風(fēng)康寧方干預(yù)下,各劑量組大鼠在8~48h腫脹率均明顯下降(P0.01或P0.05)。各給藥組之間相比較無明顯差異。2大鼠血清UA與XOD的檢測(cè)表明:模型組大鼠的UA及XOD值明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01),證明此次造模成功;經(jīng)秋水仙堿治療后,大鼠的UA及XOD水平有所下降,但差異不明顯;痛風(fēng)康寧方干預(yù)的各組大鼠UA及XOD水平均明顯下降,且有顯著差異(P0.01)。3大鼠血清IL-1β及TNF-α的檢測(cè)結(jié)果顯示:模型組大鼠的IL-1β、TNF-α含量明顯高于對(duì)照組,且存在顯著差異(P0.01)。與模型組相比,各藥物干預(yù)組的血清中IL-1β、TNF-α水平均降低,且存在顯著差異(P0.01或P0.05)。各給藥組之間相比較無明顯差異。4大鼠血清SOD、MDA、NO的檢測(cè)結(jié)果:模型組大鼠的SOD含量較對(duì)照組明顯降低(P0.01),而MDA、NO水平與之相比較,顯著升高(P0.01);經(jīng)過秋水仙堿及痛風(fēng)康寧方的干預(yù)后,各給藥組的血清SOD值均顯著上升(P0.01),而MDA、NO值均下降,且存在顯著差異(P0.01或P0.05),但各給藥組之間給相比較無顯著差異。5大鼠踝關(guān)節(jié)病理檢測(cè)結(jié)果:對(duì)照組大鼠的踝關(guān)節(jié)滑膜邊緣整齊,細(xì)胞形態(tài)完整、分布均勻,無細(xì)胞增生及充血,無炎性細(xì)胞浸潤;而致炎后的模型組大鼠,其滑膜表面粗糙不平、細(xì)胞分布不均勻,且呈增生樣的改變,并且有大量炎性細(xì)胞浸潤于組織中,有明顯的充血及水腫;經(jīng)過秋水仙堿組、痛風(fēng)康寧方低、中、高劑量治療后滑膜細(xì)胞增生程度明顯減輕,充血、水腫情況有所緩解,炎細(xì)胞較為少量、分散的浸潤。結(jié)論1痛風(fēng)康寧方能夠緩解痛風(fēng)大鼠踝關(guān)節(jié)腫脹癥狀,抑制炎癥因子的表達(dá)。2痛風(fēng)康寧方能夠抑制黃嘌呤氧化酶的分泌,減少尿酸的生成。3痛風(fēng)康寧方能夠調(diào)節(jié)痛風(fēng)大鼠體內(nèi)的氧化應(yīng)激反應(yīng),減輕體內(nèi)因自由基造成的細(xì)胞損傷。
【圖文】：

圖 1 大鼠滑膜組織病理變化（HE 染色，×200）Figure1 The pathologic changes of ankle joint (HE staining, ×200)A.對(duì)照組 B.模型組 C.秋水仙堿組 D.TFKNF-低劑量組 E.TFKNF-中劑量組 F.TFKNF-高劑量組A:Blank control group B:Model control group C:Colchicine group D:Tongfeng KangningPrescription groups of low dose E:Tongfeng Kangning Prescription groups of medium doseF:Tongfeng Kangning Prescription groups of high dose1.4 討論痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是一種慢性遷延性風(fēng)濕病，多年來一直危害著人類的健康，已成為肆虐全球的高發(fā)病，是世界公共衛(wèi)生性問題。痛風(fēng)的發(fā)生常常會(huì)有高尿酸血癥的參與，高尿酸血癥是痛風(fēng)發(fā)作的重要前提之一，是其最關(guān)鍵的生化基礎(chǔ)。嘌呤代謝出現(xiàn)異常，，將會(huì)導(dǎo)致機(jī)體尿酸生成增多，或者因其它某些因素的影響而導(dǎo)致尿酸排泄減少，均能升高機(jī)體的血尿酸。血尿酸持續(xù)升高，逐漸達(dá)到飽和濃度后，即會(huì)有
【學(xué)位授予單位】：華北理工大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R285.5

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2612450