【摘要】：目的 探討三七皂苷R1對(duì)小腸缺血再灌注損傷(Ischemia-reperfusion,I/R)的保護(hù)及其與NGF信號(hào)通路中TrkA,proNGF信號(hào)通路中proNGF、sortilin、p75NTR的關(guān)系。方法采用夾閉SD雄性大鼠腸系膜上動(dòng)脈30rmin后再恢復(fù)供血的方法來制備小腸I/R模型,并分為正常組(不做任何處理)、缺血再灌注組(夾閉后恢復(fù)供血)、給藥組(夾閉恢復(fù)供血后尾靜脈注射三七皂苷R1,分為1mg/kg、5mg/kg、10mg/kg三個(gè)劑量)和生理鹽水組(夾閉恢復(fù)供血后尾靜脈注射1ml/kg生理鹽水)。實(shí)驗(yàn)的時(shí)間點(diǎn)分恢復(fù)供血后12h、24h、48h以及72h。通過HE染色技術(shù)進(jìn)行病理學(xué)檢查,并測量絨毛高度和黏膜厚度。采用PCR技術(shù)分析TrkA、proNGF、sortilin、p75在基因水平的表達(dá)變化。結(jié)果小腸I/R損傷導(dǎo)致SD大鼠小腸組織病理形態(tài)發(fā)生改變,從12h開始隨著再灌注時(shí)間的延長,組織所受損傷逐漸減輕,但在給藥10mg/kg三七皂苷R1后能明顯減輕I/R損傷引起的小腸組織病理形態(tài)損傷;I/R損傷導(dǎo)致小腸組織TrkA基因表達(dá)下調(diào),proNGF、sortilin、p75基因表達(dá)上調(diào),在給藥10mg/kg三七皂苷R1后各因子的表達(dá)情況出現(xiàn)相反的變化。結(jié)論三七皂苷R1對(duì)SD大鼠小腸I/R損傷起到了保護(hù)作用,其作用有可能是通過調(diào)控NGF、proNGF信號(hào)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的。
【圖文】：

圖１邋ＳＤ大鼠的小腸缺血再灌注損傷模型逡逑Ａ：ＳＤ大鼠麻醉后仰臥位，固定四肢，腹部備皮并消毒；Ｂ：沿腹部中線^u３ｃｍ逡逑左右切口；邋Ｃ：整理小腸，暴露腸系膜上動(dòng)脈；Ｄ：無創(chuàng)動(dòng)脈夾夾閉腸系膜上動(dòng)脈根逡逑部；Ｅ：在夾閉３０ｍｉｎ后取下無創(chuàng)動(dòng)脈夾，恢復(fù)供血；Ｆ：用無損傷手術(shù)縫合線逐層逡逑縫合切口。逡逑３．２邋ＳＤ大鼠心臟灌注固定逡逑（１）打開大鼠胸腔，可見心臟劇烈跳動(dòng)且顏色呈暗紅色，以及粉紅色的肺臟逡逑

昆明理工大學(xué)碩士論（２）經(jīng)生理鹽水的快速?zèng)_刷后，心臟跳動(dòng)停止，且與肝臟一樣顏色發(fā)白，臟顏色呈白色，，腸壁無血色。逡逑（３）在４％多聚甲醛緩慢滴入過程中可見大鼠的肌肉和尾巴抽動(dòng)，在完成
【學(xué)位授予單位】：昆明理工大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R285.5

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2604756