發(fā)布時(shí)間：2020-03-25 14:06

【摘要】：目的研究益氣解表法代表方參蘇飲對(duì)“肺氣虛外感”大鼠肺組織β-防御素-2(BD-2)、Caspase1的影響;肺氣虛外感證病理過(guò)程與細(xì)胞焦亡相關(guān)性及參蘇飲對(duì)其相關(guān)因子的影響。方法1、采用“煙熏+冷風(fēng)刺激+氣管注射脂多糖(LPS)”聯(lián)合造模的方法,復(fù)制“肺氣虛外感”證大鼠模型。在造模過(guò)程中,監(jiān)測(cè)模型大鼠與正常大鼠的一般情況及體重增長(zhǎng)的變化;處死后取肺臟、脾臟、胸腺稱重并測(cè)算分析兩組大鼠體重,肺、脾、胸腺臟器指數(shù)的差異;以及模型大鼠與正常大鼠在肺部組織形態(tài)學(xué)上的差異。以模型大鼠與正常大鼠的以上差異作為本實(shí)驗(yàn)課題中“肺氣虛外感”大鼠模型復(fù)制成功的標(biāo)準(zhǔn)。2、以參蘇飲作為益氣解表法載體,用不同劑量參蘇飲和陽(yáng)性對(duì)照藥物對(duì)“肺氣虛外感”模型大鼠進(jìn)行灌胃處理,處死取肺組織進(jìn)行勻漿“酶聯(lián)免疫吸附法”檢測(cè)參蘇飲對(duì)各組大鼠肺組織勻漿IL-1β、IL-18以及BD-2含量的影響;3、RT-PCR法檢測(cè)參蘇飲對(duì)“肺氣虛外感”大鼠肺組織勻漿Caspase1mRNA、NLRP3 mRNA表達(dá)量的影響;4、“免疫組化法”檢測(cè)參蘇飲對(duì)“肺氣虛外感”大鼠肺部r BD-2、NF-κB p65、蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果1、“煙熏+冷風(fēng)刺激+氣管注射LPS”的方法能成功復(fù)制“肺氣虛外感”證大鼠模型造模過(guò)程中模型組大鼠相繼出現(xiàn)活動(dòng)減少、背毛發(fā)黃脫落、體重增長(zhǎng)減緩(P0.05)、大便變稀、Up音變化;肺、脾、胸腺臟器指數(shù)均明顯低于正常組大鼠(P0.05);模型組大鼠病理切片顯示:肺各級(jí)支氣管管腔擴(kuò)張,黏膜上皮壞死脫落,假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮大片脫失,血管擴(kuò)張充血,大量炎細(xì)胞浸潤(rùn),肺間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),黏膜下管壁組織疏松,水腫,肺泡壁明顯增厚,部分動(dòng)物肺泡壁斷裂,融合,形成輕度肺氣腫。2、參蘇飲對(duì)各組大鼠肺組織勻漿中IL-1β、IL-18以及BD-2含量的影響與空白組相比,模型組大鼠肺組織勻漿IL-1β、IL-18、BD-2含量均明顯升高(p0.05);與模型組相比,參蘇飲高、中、低劑量組、陽(yáng)性對(duì)照組大鼠肺組織勻漿中IL-1β含量明顯降低(p0.05);參蘇飲中、低劑量組大鼠肺組織勻漿中IL-18含量明顯降低(p0.05);參蘇飲高、中、低劑量組大鼠肺組織勻漿中BD-2含量明顯升高(p0.05);參蘇飲高、中、低劑量組、陽(yáng)性對(duì)照組之間肺組織勻漿中IL-1β無(wú)顯著差異(p0.05);參蘇飲高、中、低劑量組之間肺組織勻漿中IL-18含量有顯著差異(P0.05);參蘇飲高、中、低不同劑量組之間肺組織勻漿中BD-2含量未見(jiàn)顯著差異(p0.05)。3、參蘇飲對(duì)“肺氣虛外感大鼠”肺組織Caspase1 mRNA、NLRP3 mRNA的影響與空白組相比,模型組大鼠肺組織勻漿Caspase1 mRNA、NLRP3 mRNA相對(duì)表達(dá)量顯著升高(p0.05);與模型組相比,參蘇飲高、中、低劑量組、陽(yáng)性對(duì)照組肺組織勻漿Caspase1 mRNA、NLRP3 mRNA相對(duì)表達(dá)量顯著降低(P0.05),參蘇飲高、中、低不同劑量組、陽(yáng)性對(duì)照組之間肺組織勻漿Caspase1mRNA、NLRP3 mRNA相對(duì)表達(dá)量未見(jiàn)顯著差異(p0.05)。4、參蘇飲對(duì)“肺氣虛外感”大鼠肺組織BD-2、NF-κB p65蛋白表達(dá)的影響與空白組相比,模型組大鼠肺組織BD-2、NF-κB p65蛋白含量明顯升高(P0.01);與模型組相比,參蘇飲中劑量組、陽(yáng)性對(duì)照組大鼠肺組織BD-2蛋白含量降低(P0.05);參蘇飲高劑量組、陽(yáng)性對(duì)照組大鼠肺組織NF-κB p65蛋白含量明顯降低(P0.01)。結(jié)論1、參蘇飲對(duì)“肺氣虛外感”大鼠的炎癥病理過(guò)程中NLRP3下游炎癥因子IL-1β、IL-18的分泌起到抑制作用。參蘇飲對(duì)“肺氣虛外感”證BD-2的表達(dá)具有雙向調(diào)控作用,且這一作用很可能與NF-κB信號(hào)通路有關(guān)。2、Caspase-1介導(dǎo)的細(xì)胞焦亡參與了“肺氣虛外感”大鼠的炎癥病理過(guò)程;參蘇飲抑制了Caspase-1介導(dǎo)的細(xì)胞焦亡的發(fā)生,可能是參蘇飲發(fā)揮其益氣解表作用的機(jī)制之一。
【圖文】：

模型組與空白組大鼠一般情況變化

造模前、造模第15天、造模后大鼠體重變化（單位：g）
【學(xué)位授予單位】：成都中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R285.5

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2600001