本文關鍵詞：家兔Ⅱ型減壓病病理形態(tài)學觀察與發(fā)病機制的初步研究

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【摘要】：目的： 本課題在建立Ⅱ型減壓病家兔模型基礎上，借助光鏡、電鏡、免疫組化以及全基因表達譜芯片等手段，研究Ⅱ型減壓病的病理形態(tài)學改變、相應基因及蛋白表達的變化，初步探討Ⅱ型減壓病的發(fā)病機制以及高壓氧的治療作用。 方法： 1.保持持續(xù)時間和減壓速度不變，從不同的最高氣壓下減壓，觀察家兔的癥狀與體征，建立家兔Ⅱ型減壓病模型。 2.隨機分為減壓病組、安全減壓組、HBO治療組和正常對照組，觀察每組動物出艙后表現(xiàn)，處死后解剖觀察全身各個臟器及組織大體改變，分別留取各個器官及組織標本，進行光鏡觀察；對減壓病家兔脊髓組織進行光鏡、電鏡及免疫組化檢測。 3.對減壓病組與安全減壓組家兔脊髓組織進行全基因組芯片檢測。 結果： 1.本實驗在5min空氣加壓至800KPa(絕對壓)，停留60min，3～5min快速減至常壓條件下成功建立Ⅱ型減壓病家兔模型。 2.各組出艙后表現(xiàn)：減壓病組：出艙后出現(xiàn)典型脊髓型減壓病表現(xiàn)，如后肢活動障礙、呼吸困難等；正常對照組、安全減壓組及HBO治療組：未見明顯減壓病癥狀。光鏡下表現(xiàn)：減壓病組：肺組織內(nèi)可見局灶肺不張和急性出血灶，部分血管呈擴張狀態(tài)；腦內(nèi)神經(jīng)元變化不明顯，膠質(zhì)細胞略有增生，腦膜下可見擴張的空血管；肝組織灶區(qū)出血，肝竇淤血顯著，匯管區(qū)少量炎細胞浸潤，肝細胞水腫，，局部可見壞死；其余組織器官均有不同程度病理改變；HBO治療組：形態(tài)學改變有所改善；安全減壓組與正常對照組：未見明顯病理改變。減壓病組脊髓病理學改變：通過光鏡觀察到，減壓病組動物脊髓白質(zhì)內(nèi)可見大量空泡形成，軸突水腫、排列紊亂；GFAP的免疫組化染色結果顯示，從正常對照組→安全減壓組、高壓氧治療組→減壓病組，GFAP陽性細胞呈增多趨勢（P0.05），提示由于軸索的損傷誘導膠質(zhì)細胞的增生，可作為脊髓損傷的診斷指標。電鏡觀察結果：減壓病組家兔脊髓白質(zhì)結構破壞，可見脫髓鞘改變；正常減壓組、HBO治療組、正常對照組：脊髓組織細胞超微結構均未見明顯病理改變。 3.基因芯片結果顯示：減壓病組與安全減壓組間許多基因表達發(fā)生變化，TNF-、IL-12A、CAP18、電壓門控通道、CDK抑制劑、�；o酶A合成酶短鏈家族成員-2、皮質(zhì)穩(wěn)定素-6、甲狀旁腺激素等，涉及炎癥、激素、細胞周期及轉(zhuǎn)錄因子等多個方面。 結論： 1.本實驗成功建立Ⅱ型減壓病兔模型； 2.光鏡檢測結果提示Ⅱ型減壓病可累及全身各個臟器，減壓病組家兔全身各臟器均發(fā)生嚴重病理改變，其中肺與脊髓損傷最為嚴重。 3.實驗結果提示脊髓血管內(nèi)氣泡及“原位氣泡”同為Ⅱ型減壓病組家兔脊髓損傷的直接原因，脊髓白質(zhì)出血水腫，神經(jīng)纖維脫髓鞘，膠質(zhì)細胞增生等為Ⅱ型減壓病家兔脊髓病理組織學基礎。HBO對Ⅱ型減壓病具有治療作用。 4.減壓病組與安全加壓組家兔基因芯片檢測差異表達基因涉及炎癥、激素、細胞周期及轉(zhuǎn)錄因子等多個方面。
【關鍵詞】：減壓病 GFAP 電鏡 全基因組芯片
【學位授予單位】：泰山醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2012
【分類號】：R84
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 符號說明9-10
• 前言10-12
• 第一部分12-29
• 材料與方法13-19
• 結果19-22
• 討論22-29
• 第二部分29-44
• 材料與方法30-38
• 結果38-42
• 討論42-44
• 結論44-45
• 附圖45-50
• 參考文獻50-53
• 綜述53-61
• 參考文獻58-61
• 致謝61-62
• 攻讀學位期間發(fā)表的學術論文62

【參考文獻】

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本文編號：852660