模擬失重致大鼠彈力型大動脈血管區(qū)域特異性重塑及其重力性對抗措施
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【摘要】:為闡明失重致大動脈區(qū)域特異性重塑的特點和重力性對抗措施的機理,我們進行了整體與血管培養(yǎng)實驗研究。整體實驗:以大鼠尾部懸吊法模擬失重4周(SUS組),以1h/d恢復(fù)站立體位模擬間斷性人工重力(S+D組),并設(shè)同步對照組(CON)。觀察模擬失重對大鼠大動脈血管(頸總動脈和腹主動脈)的重塑影響及對抗措施的效果;用免疫組織化學(xué)、蛋白免疫印跡分析、原位雜交及實時PCR等方法檢測血管組織血管緊張素原(angiotensinogen,Ao)和血管緊張素II1型受體(angiotensin II type 1 receptor,AT1R)的蛋白與基因表達變化,以揭示血管局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)(local renin-angiotensin system,L-RAS)是否參與調(diào)節(jié)。結(jié)果顯示:與CON組相比,SUS組頸總動脈與腹主動脈近管腔的平滑肌層分別發(fā)生肥厚與萎縮變化;Ao與AT1R表達分別上調(diào)和下調(diào)。但在S+D組,上述適應(yīng)性變化可被完全防止。血管培養(yǎng)實驗:本文建立了可以控制流量、壓力的血管培養(yǎng)系統(tǒng),并得到下述結(jié)果。在高壓(150mmHg)下培養(yǎng)頸總動脈3d,可引起平滑肌層c-纖維粘連蛋白表達增強,且以靠近管腔的肌層最為顯著;培養(yǎng)液Ang II的生成量也增多;但如在3d灌流期間,每天有4或1h使灌流壓降至0或80mmHg,則上述改變即可被完全防止。以上結(jié)果支持我們的假說:跨壁壓分布變化是失重引起動脈區(qū)域性重塑的始動原因;但每日只要短時間使其恢復(fù)常態(tài),血管重塑及L-RAS的變化即可被完全防止。
【作者單位】: 第四軍醫(yī)大學(xué)航空航天生理學(xué)教研室;第四軍醫(yī)大學(xué)航空航天臨床醫(yī)學(xué)教研室;第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院檢驗科;第四軍醫(yī)大學(xué)解剖學(xué)教研室;美國德克薩斯大學(xué)圣安東尼分校機械工程系;
【關(guān)鍵詞】: 微重力 航天飛行后心血管失調(diào) 間斷性人工重力 血管重塑 局部腎素-血管緊張素系統(tǒng) 血管灌流培養(yǎng)
【基金】:supported by the grants from the National Natural Science Foundation of China(No.30470649,30800545,31070839) US NIH(HL095258) NSF(CAREER award 0644646)
【分類號】:R85
【正文快照】: 航天飛行后出現(xiàn)的立位耐力不良,不僅危及航天員返回和著陸時的安全、也影響其對地面重力環(huán)境的再適應(yīng)能力。因此,飛行后立位耐力不良的發(fā)生機理及其對抗措施一直被列為空間心血管研究的重要項目。我們曾提出“外周效應(yīng)器機制假說”[1,2],認為除血量減少這一首要因素外,失重時
【相似文獻】
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7 龐之浩;航天訓(xùn)練非等閑[N];人民日報;2006年
8 記者 朱廣菁 實習(xí)記者 戴Z,
本文編號:826657
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