發(fā)布時間：2017-08-30 20:38

  本文關鍵詞：“血管內(nèi)止血帶”的研制及實驗與臨床應用研究

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【摘要】：概述 戰(zhàn)創(chuàng)血管損傷非常多見,如出血部位位于頸部及鄰近軀干部位大血管,出血兇猛,可引起大出血,危及生命。傳統(tǒng)卡式與袖帶式止血帶只能用于四肢血管損傷及富血管病變的止血,而不能用于鄰近頸部及軀干血管損傷及富血管病變的止血。很多傷員在后送實施手術前往往并發(fā)失血性休克死亡,且傳統(tǒng)袖帶式止血帶壓迫止血,連同靜脈血流一起阻斷,容易造成患肢淤血,血栓形成,加重患處傷情。根據(jù)上述情況,在我院馬廉亭教授1987年搶救1例右腋動脈巨大假性動脈瘤時,因無法直接手術,面臨截去右上肢保命的情況下創(chuàng)造性地采用球囊導管暫時阻斷腑動脈腔內(nèi)血流輔助外科手術搶救成功的經(jīng),后又救治34例鄰近頸部及軀干大血管損傷全部存活且無死亡、無加重肢體功能障礙,在此基礎上我們研制出一種操作簡單、無需X光透視、在急救現(xiàn)場即可穿刺血管將“血管內(nèi)止血帶”送入病變上游血管腔,充盈球囊后阻斷病變處血流,為血管病變手術提供了安全保證的器材并命名為“血管內(nèi)止血帶”,為了提出應用“血管內(nèi)止血帶”的最佳安全阻斷時間與壓力參數(shù),進行了“血管內(nèi)止血帶”對動脈壁影響的實驗研究,并對既往救治35例鄰近頸部及軀干大血管損傷及其晚期并發(fā)癥假性動脈瘤與動靜脈瘺的治療情況與結(jié)果進行回顧性總結(jié)分析。 本課題從以下三方面研究： 第一部分：“血管內(nèi)止血帶”的設計及使用方法 第二部分：“血管內(nèi)止血帶”的動物實驗研究 第三部分：“血管內(nèi)止血帶”的臨床應用回顧性研究 第一部分“血管內(nèi)止血帶”的設計及使用方法 1、“血管內(nèi)止血帶”的設計 在我們創(chuàng)用“球囊導管暫時阻斷動脈腔內(nèi)血流,輔助外科手術搶救鄰近軀干及頸部大血管損傷”成功的基礎上,我們設計了制式產(chǎn)品并命名為“血管內(nèi)止血帶”,由湖南埃普特醫(yī)療器械有限公司合作生產(chǎn)出了該產(chǎn)品(見圖1.1),其設計類似臨床應用的導管鞘,由四部分組成：①外鞘管：長13cm,前端平頭,尾端帶彈性閥,直徑6F；②內(nèi)鞘管：長14cm,直徑4F,內(nèi)腔可通過0.03510.038導絲；③導絲：長40cm,直徑0.035-0.038,前端直型；④帶球囊內(nèi)鞘管：長16cm,直徑4F,前端盲端,在距尾端13.5cm處側(cè)壁開一小孔,在距前端0.5cm處安裝一2cm長、充盈直徑達6mm的球囊。 2、“血管內(nèi)止血帶”的使用方法 使用時采用Seldinger法順血流或逆血流方向穿刺病變近心端動脈(如腑動脈、股動脈、頸動脈等),再將短導絲經(jīng)穿刺針送入血管腔,沿導絲導入內(nèi)鞘管與外鞘管,退出內(nèi)鞘管,自外鞘管插入帶球囊內(nèi)鞘管。用非離子造影劑或生理鹽水充盈球囊,直至動脈出血停止,阻斷血流后,將帶球囊內(nèi)鞘管二通開關關閉。手術結(jié)束后排空球囊,將球囊收入外鞘管中,然后將內(nèi)外鞘管同時拔出,穿刺點壓迫止血。 第二部分“血管內(nèi)止血帶”的動物實驗研究 目的： 用自制的“血管內(nèi)止血帶”,在大白兔頸動脈進行阻斷動脈流的時間與壓力實驗,探討“血管內(nèi)止血帶”的止血的安全性及其對動脈的影響。 方法： 1.“血管內(nèi)止血帶”的置入方法與步驟： 動物麻醉成功后時,于右頸總動脈處采用Seldinger法順行插入6F"血管內(nèi)止血帶”,取出內(nèi)鞘管,送入4F造影管造影,再做一路徑圖,插入帶球囊內(nèi)鞘管,在透視路徑指導下將帶球囊內(nèi)鞘送入血管腔,再經(jīng)帶球囊尾端向球囊內(nèi)注入180mg/ml非離子造影劑0.15ml造影劑(1個大氣壓)充盈球囊,造影證實血管閉塞后,記錄時間并測定球囊內(nèi)壓力。應用飛利浦M1567A壓力傳感器換能測球囊內(nèi)壓力測定,一端經(jīng)三通開關與球囊導管連接,另一端接飛利浦MP40監(jiān)護儀顯示數(shù)據(jù)。注入0.15ml等滲造影劑充盈球囊后,測定在體外、在動脈腔內(nèi)球囊內(nèi)壓力。 2.動物分組和標本處理 隨機將40只大白兔分為四大組：A組,16只,“血管內(nèi)止血帶”持續(xù)阻斷右側(cè)頸總動脈lh；再分為A1、A2、A3、A4亞組,每組4只,分別于“血管內(nèi)止血帶”置入后1h、5d、14d、21d取取頸總動脈動脈血約5ml查ET濃度,取右頸總動脈與球囊接觸動脈標本送送作電鏡和免疫組化(HIF-1、caspase-3、TUNEL)、血管組織勻漿ELISA法檢查(HIF-1、caspase-3)、RT-PCR和WB法檢查(NF-KB)。B組,16只,“血管內(nèi)止血帶”持續(xù)阻斷右側(cè)頸總動脈2h；再分為B1、B2、B3、B4亞組,每組4只,分別于術后1h、5d、14d、21d取標本送檢,檢查項目同A組。C組,空白對照組,4只,不插入“血管內(nèi)止血帶”,麻醉后1h直接取標本送檢,檢查項目同A組。D組,假手術組,4只,不插入“血管內(nèi)止血帶”,切開皮下各層暴露右頸總動脈后1h,直接取標本送檢,檢查項目同A組。 結(jié)果： 1.免疫組織化學染色結(jié)果 1.1HIF-1結(jié)果：A組HIF-1陽性細胞數(shù)與正常組相比較：術后1h在挫傷灶及其周圍HIF-1陽性細胞數(shù)達高峰(p0.01),著色較深；術后5d組HIF-1陽性細胞數(shù)仍較多,著色較淺(p0.05)；術后14d組HIF-1陽性細胞數(shù)恢復至正常(p0.05)；術后21d組HIF-1陽性細胞數(shù)仍維持正常水平(p0.05)。B組HIF-1陽性細胞數(shù)與正常組相比較：術后1h在挫傷灶及其周圍HIF-1陽性細胞數(shù)無明顯增多或減少(p0.05),但著色較深；術后5d組HIF-1陽性細胞數(shù)達高峰,著色較淺(p0.01)；術后14d組HIF-1陽性細胞恢復至正常(p0.05)；術后21d組HIF-1陽性細胞仍維持正常水平(p0.05)。假手術組陽性細胞數(shù)與正常組相比較無明顯差異(p0.05)(見表2.1,圖2.1-2.10)。 “血管內(nèi)止血帶”置入術后重度損傷組分別與同時段輕度損傷組比較：B1組較A1組陽性細胞數(shù)少(p0.01)；B2組陽性細胞數(shù)較A2組多(p0.01)、B3組陽性細胞數(shù)較A3組多(p0.05)；B4組陽性細胞數(shù)與A4組無明顯差異(p0.05)。 以上結(jié)果顯示：“血管內(nèi)止血帶”置入術后輕度損傷組HIF-1于術后1h達高峰,術后14d恢復正常；重度損傷組于術后5d高峰；術后14d恢復正常�！把軆�(nèi)止血帶”置入術后重度損傷組分別與同時段輕度損傷組比較,HIF-1陽性細胞數(shù)重度損傷組多于輕度損傷組。 1.2Caspase-3結(jié)果：A組Caspase-3陽性細胞數(shù)與正常組相比較：術后lh在挫傷灶及其周圍的Caspase-3陽性細胞數(shù)無明顯增多或減少(p0.05),但著色較淺；術后5d組Caspase-3陽性細胞數(shù)明顯增多,著色較深(p0.01)；術后14d組Caspase-3陽性細胞處于高峰,著色較深(p0.01)；術后21d組HIF-1陽性細胞仍維持較高水平(p0.01)。B組Caspase-3陽性細胞數(shù)與正常組相比較：術后1h在挫傷灶及其周圍的Caspase-3陽性細胞數(shù)無明顯增多或減少(p0.05),但著色較淺；術后5d組Caspase-3陽性細胞數(shù)明顯增多,著色較深(p0.01)；術后14d組Caspase-3陽性細胞處于高峰,著色較深(p0.01)；術后21d組Caspase-3陽性細胞數(shù)仍維持較高水平(p0.01)。假手術組陽性細胞數(shù)與正常組相比較無明顯差異(p0.05)(見表2-2,圖2.11-2.20) “血管內(nèi)止血帶”置入術后重度損傷組分別與同時段輕度損傷組比較：B1組陽性細胞數(shù)較A1組無明顯增多或減少(p0.05)；B2組陽性細胞數(shù)較A2組多(p0.01)、B3組陽性細胞數(shù)較A3組多(p0.01)；B4組B陽性細胞數(shù)與A4組無明顯差異(p0.01)。 以上結(jié)果顯示：“血管內(nèi)止血帶”術后Caspase-3于術后5d表達增加,術后14d達高峰,術后21d仍處于較高水平；“血管內(nèi)止血帶”術后重度損傷組分別與同時段輕度損傷組比較,Caspase-3陽性細胞數(shù)重度損傷組多于輕度損傷組。 2.血管組織勻漿ELISA結(jié)果 2.1HIF-1結(jié)果：A組HIF-1濃度與正常組相比較：術后1hHIF-1濃度達高峰(p0.01)；術后5d組HIF-1濃度仍較高(p0.01)；術后14d組HIF-1濃度恢復至正常(p0.05)；術后21d組HIF-1濃度仍維持正常水平(p0.05)。B組HIF-1濃度與正常組相比較：術后1hHIF-1濃度達高峰(p0.01)；術后5d組HIF-1濃度仍較高(p0.01,)；術后14d組HIF-1濃度仍較高(p0.05)；術后21d組HIF-1濃度恢復至正常水平(p0.05)。假手術組HIF-1濃度與正常組相比較無明顯差異(見表2.3)。 “血管內(nèi)止血帶”置入術后重度損傷組分別與同時段輕度損傷組比較：B1組較A1組濃度明顯增高,有顯著差異(p0.01)；B2組較A2組濃度無明顯差異(p0,05)；B3組較A3組組濃度無明顯差異(p0.05)；B4組與A4組無明顯差異(p0.05)。 以上結(jié)果顯示：血管內(nèi)止血帶”置入術后HIF-1濃度于術后1h即達高峰,術后14d恢復正常；血管內(nèi)止血帶”置入術后重度損傷組分別與同時段輕度損傷組比較,術后1h重度損傷組HIF-1濃度高于輕度損傷組。 2.2Caspase-3結(jié)果：A組Caspase-3濃度與正常組相比較：術后1hCaspase-3濃度無明顯增多或減少(p0.05)；術后5d組Caspase-3濃度明顯增高(p0.01)；術后14d組Caspase-3濃度達于高峰(p0.01)；術后21d組Caspase-3濃度開始下降,仍處于較高水平(p0.05)。B組Caspase-3濃度與正常組或假手術組相比較：術后1hCaspase-3濃度無明顯增多或減少(p0.05)；術后5d組Caspase-3濃度明顯增高(p0.01)；術后14d組Caspase-3濃度達高峰(p0.01)；術后21d組Caspase-3濃度仍維持較高水平(p0.01)。假手術組與正常組相比較無明顯差異(p0.05)(見表2.4) “血管內(nèi)止血帶”置入術后重度損傷組分別與同時段輕度損傷組比較：B1組較Al組濃度無明顯增高或減少(p0.05)；B2組較A2組濃度無差異(p0.05)、B3組較A3組濃度無差異(p0.05)；B4組較A4組濃度明顯增高,有顯著差異(p0.01)。 以上結(jié)果顯示：“血管內(nèi)止血帶”置入術后Caspase-3于術后5d濃度增加,術后14d達高峰,術后21d仍處于較高水平；“血管內(nèi)止血帶”置入術后重度損傷組分別與同時段輕度損傷組比較,重度損傷組Caspase-3濃度術后高于輕度損傷組。 3.Western-Blot結(jié)果 A組組織胞漿內(nèi)NF-KB于1h蛋白增加、5d達高峰、14d開始下降,但仍處于較高水平、21d仍處于較高水平；B組組織胞漿內(nèi)NF-KB于1h蛋白增加、5d明顯增高、14d達高峰、21d仍處于較高水平。假手術組組織胞漿內(nèi)NF—KB與正常組無明顯增高或減低(見表2.5,圖2.21) “血管內(nèi)止血帶”置入術后重度損傷組分別與同時段輕度損傷組比較：Bl組較A1組無明顯差異；B2組較A2組增高、B3組較A3組明顯增高；B4組較A4組仍增高。 以上結(jié)果顯示：“血管內(nèi)止血帶”置入術后組織胞漿內(nèi)NF-KB于術后1h蛋白增加、5d達高峰、14d和21d仍處于較高水平；“血管內(nèi)止血帶”置入術后重度損傷組分別與同時段輕度損傷組比較,重度損傷組引起了較強的組織胞漿內(nèi)NF-KB表達,而較輕程度的損傷引起的表達程度較弱。 4.RT-PCR結(jié)果 A組NF-KBmRNA于術后1h蛋白增加、5d達高峰、14d開始下降,但仍處于較高水平、21d仍處于較高水平；B組組織胞漿內(nèi)NF-KBmRNA于術后1h蛋白增加、5d達高峰、14d開始下降,但仍處于較高水平、21d仍處于較高水平。假手術組與正常組無明顯增高或減低(見表2.6,圖2.22) “血管內(nèi)止血帶”置入術后重度損傷組NF-KBmRNA分別與同時段輕度損傷組比較：B1組較A1組增高；B2組較A2組增高、B3組較A3組增高；B4組與A4組無明顯差異。 以上結(jié)果顯示：“血管內(nèi)止血帶”置入術后NF-KBmRNA于術后1h蛋白增加、5d達高峰、14d和21d仍處于較高水平；“血管內(nèi)止血帶”置入術后重度損傷組引起了較強的NF-KBmRNA表達,而較輕程度的損傷引起的表達程度較弱。 5.TUNEL染色結(jié)果 A組NF-KB凋亡陽性細胞數(shù)與正常組比較：術后1h凋亡陽性細胞無明顯增多或減少(p0.05),但著色較淺；術后5d組凋亡陽性細胞數(shù)明顯增多,著色較深(p0.01)；術后14d組凋亡陽性細胞處于高峰,著色較深(p0.01)；術后21d組凋亡陽性細胞數(shù)開始下降,但仍處于較高水平(p0.01)。B組凋亡陽性細胞與正常組比較：術后1h凋亡陽性細胞無明顯增多或減少(p0.05),但著色較淺；術后5d組凋亡陽性細胞數(shù)明顯增多,著色較深(p0.01)；術后14d組凋亡陽性細胞數(shù)仍處于高峰,著色較深(p0.01)；術后21d組HIF-1陽性細胞數(shù)開始下降,但仍處于較高水平(p0.01)。假手術組陽性細胞數(shù)與正常組相比較無明顯差異(p0.05)(見表2.7,圖2.23-2.32)。 “血管內(nèi)止血帶”置入術后重度損傷組凋亡陽性細胞數(shù)分別與同時段輕度損傷組比較：B1組較A1組凋亡陽性細胞數(shù)無明顯差異(p0.05)；B2組凋亡陽性細胞數(shù)均較A2組多(p0.05)、B3組較A3組凋亡陽性細胞數(shù)無顯著差異(p0.05)；B4組與A4組凋亡陽性細胞數(shù)無顯著差異(p0.05)。 以上結(jié)果顯示：“血管內(nèi)止血帶”置入術后凋亡陽性細胞數(shù)于術后5d表達增加,術后14d達高峰,術后21d仍處于較高水平；“血管內(nèi)止血帶”置入術后重度損傷組凋亡陽性細胞數(shù)分別與同時段輕度損傷組比較,凋亡陽性細胞數(shù)重度損傷組多于輕度損傷組。 6.ET結(jié)果 A組ET濃度與正常組相比較：術后1hET濃度明顯增高(p0.01),達高峰；術后5dET深度開始下降,但仍處于較高水平(p0.05)；術后14d組ET濃度恢復至正常(p0.05)；術后21d組ET濃度仍維持正常水平(p0.05)。B組ET濃度與正常組相比較：術后1hET濃度明顯增高,達高峰(p0.01)；術后5dET深度仍明顯增高(p0.01)；術后14d組ET濃度恢復至正常(p0.05)；術后21d組ET濃度仍維持正常水平(p0.05)。假手術組陽性細胞數(shù)與正常組相比較無明顯差異(p0.05)(見表2.8)。 “血管內(nèi)止血帶”置入術后重度損傷組分別與同時段輕度損傷組比較：B1組較A1組濃度明顯增高,有顯著差異(p0.05)；B2組較A2組濃度明顯增高,有顯著差異(p0.05)；B3組A3組組濃度無顯著差異(p0.05)；B4組與A4組無出差異(p0.05)。 以上結(jié)果顯示：“血管內(nèi)止血帶”置入術后ET濃度于術后1h即達高峰,術后14dET恢復正常；“血管內(nèi)止血帶”置入術后重度損傷組分別與同時段輕度損傷組比較,重度損傷組ET濃度高于輕度損傷組。 7.電鏡檢查結(jié)果：正常對照組或假手術組顯示正常動脈內(nèi)彈力膜層內(nèi)側(cè)有薄層內(nèi)皮細胞,外側(cè)有環(huán)層縱向排列的平滑肌細胞,平滑肌細胞中肌絲豐富。后1h,A組血管壁無變化,B組內(nèi)彈力膜與平滑肌細胞拉直。5d,A組內(nèi)膜和中層出現(xiàn)水腫及炎性細胞浸潤；B組除此之外,還見部分內(nèi)彈力膜斷裂伴外層點狀出血,平滑肌細胞密度增高。14d,A組炎性水腫消失,內(nèi)膜輕度增厚,內(nèi)彈力膜存在,外有平滑肌細胞及膠原纖維；B組見內(nèi)膜下纖維增生,成纖維細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張。21d,A組管壁恢復正常；B組內(nèi)膜光滑,內(nèi)膜下層增厚,含有成纖維細胞(圖2.33-2.42)。 8.動物活體實驗結(jié)果：本組動物無死亡、傷口感染及腦缺血癥狀。 9.動脈壁肉眼觀察：在球囊充盈時動脈壁輕度擴張；移去球囊后,除B1組于術后1h有4條動脈仍呈輕度擴張外,其余均血管通暢,內(nèi)膜光滑完整,無血栓形成。 10.向球囊內(nèi)注入0.15ml造影劑(1個大氣壓),即可阻斷動脈腔內(nèi)血流。 11.球囊內(nèi)壓力測定體外為20.4±1.1kPa,動脈腔內(nèi)為35.5±3.1kPa左右不等。 結(jié)論： 1.“血管內(nèi)止血帶”置入術后細胞因子有一定的時間性變化規(guī)律：術后1h,HIF-1、ET表達均增加,術后5d,Caspase-3、NF-KB和TUNEL陽性細胞表達增強,說明血管損傷后HIF-1、ET等一系列細胞因子首先被激活,進而再激活包括控制細胞凋亡的基因,如Caspase-3、NF-KB等開始表達,進而引起細胞凋亡 2.“血管內(nèi)止血帶”置入術后5d-14d時段是決定血管損傷轉(zhuǎn)歸的關鍵時期。 3.“血管內(nèi)止血帶”置入術后血管損傷程度與細胞凋亡數(shù)量正相關 4.向“血管內(nèi)止血帶”球囊內(nèi)注入0.15ml造影劑(1個大氣壓),持續(xù)阻斷不超過2h時,是安全有效的壓力與時間參數(shù),僅引起動脈管壁結(jié)構輕度改變、無血栓形成,且具可逆性,2-3周可恢復正常。但阻斷時間越長,對管壁的影響越大。 第三部分：“血管內(nèi)止血帶”臨床應用的回顧性研究 目的：探討術中應用“血管內(nèi)止血帶”暫時阻斷動脈腔內(nèi)血流,臨床使用的安全性與有效性。方法：1987年5月至2009年2月,對35例鄰近頸部與軀干動脈損傷患者,術中先用“血管內(nèi)止血帶”在病變近心端暫時阻斷近端動脈血流,每次阻斷30-70min或間隔15-20min再阻斷,再行手術治療。結(jié)果：暫時阻斷病變近心端動脈血流后,術區(qū)出血極少,術野干凈,解剖清晰,全部病例手術過程中出血量為100-400ml,所有病例均治愈,隨訪3-14年,無腦、肢體缺血及復發(fā)。結(jié)論：應用“血管內(nèi)止血帶”暫時阻斷病變近心端動脈血流,可有效地減少術中出血,提高手術的安全性。此法為臨床救治鄰近頸部及軀干大血管損傷或血供豐富病變提供了一種新的止血、保證手術安全的方法。
【關鍵詞】：“血管內(nèi)止血帶” HIF-1 NF-KB Caspase-3 ET TUNEL 血管內(nèi)止血帶 動脈損傷 假性動脈瘤 動靜脈瘺 手術
【學位授予單位】：南方醫(yī)科大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2012
【分類號】：R826
【目錄】：

• 摘要3-12
• ABSTRACT12-26
• 引言26-27
• 第一部分 “血管內(nèi)止血帶”的設計及應用研究27-29
• 1、“血管內(nèi)止血帶”的設計27
• 2、“血管內(nèi)止血帶”的使用方法27-29
• 第二部分 “血管內(nèi)止血帶”的動物實驗研究29-98
• 引言29-30
• 實驗材料與方法30-46
• 結(jié)果46-56
• 討論56-75
• 小結(jié)75
• 參考文獻75-88
• 附圖88-98
• 第三部分 “血管內(nèi)止血帶”臨床應用的回顧性研究98-110
• 1. 臨床資料98-99
• 2. 救治方法99
• 3. 結(jié)果99
• 4. 典型病例99-104
• 5. 討論104-106
• 參考文獻106-110
• 綜述一110-122
• 參考文獻116-122
• 綜述二122-129
• 參考文獻126-129
• 英文縮略詞對照表129-130
• 博士學習期間發(fā)表的論文130-131
• 致謝131-134
• 統(tǒng)計學證明134

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7 張昌偉;王朝華;謝曉東;閆慶;李江濤;;帶膜支架在神經(jīng)介入治療中的應用[J];中國介入影像與治療學;2007年03期

8 馬廉亭;神經(jīng)外科血管內(nèi)治療的國內(nèi)外進展[J];中華神經(jīng)外科雜志;1993年04期

9 王大明;;經(jīng)動脈途徑行外傷后復雜頸內(nèi)動脈海綿竇痿的血管內(nèi)治療[J];國外醫(yī)學.臨床放射學分冊;1993年03期

10 趙燕芳;微導管血管內(nèi)治療51例神經(jīng)外科疾病的護理體會[J];實用護理雜志;1995年04期

中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 凌鋒;;顱內(nèi)動脈瘤的血管內(nèi)治療[A];中華醫(yī)學會第一次全國介入醫(yī)學學術會議論文匯編[C];2001年

2 李志清;梁國標;張海峰;于春泳;林軍;高旭;陳軍;曹鵬;唐新華;曲虹;薛洪利;;經(jīng)動脈入路血管內(nèi)治療142例創(chuàng)傷性頸內(nèi)動脈海綿竇瘺臨床分析[A];中國醫(yī)師協(xié)會神經(jīng)外科醫(yī)師分會第六屆全國代表大會論文匯編[C];2011年

3 宋桂芹;李寶民;李生;;出血性腦靜脈竇血栓的血管內(nèi)治療[A];中華醫(yī)學會第七次全國神經(jīng)病學學術會議論文匯編[C];2004年

4 周林;;DSA在腦動靜脈畸形血管內(nèi)治療中的技術應用[A];2010中華醫(yī)學會影像技術分會第十八次全國學術大會論文集[C];2010年

5 李佑祥;;顱內(nèi)巨大動脈瘤的血管內(nèi)治療[A];中華醫(yī)學會神經(jīng)外科學分會第九次學術會議論文匯編[C];2010年

6 高國棟;趙振偉;鄧劍平;曲友直;陳玲;趙繼培;;顱內(nèi)巨大動脈瘤的血管內(nèi)治療[A];中國醫(yī)師協(xié)會神經(jīng)外科醫(yī)師分會第二屆全國代表大會論文匯編[C];2007年

7 丁曉東;李寶民;李生;王君;曹向宇;劉新峰;;缺血性卒中患者顱外段頸動脈狹窄的血管內(nèi)治療[A];中華醫(yī)學會神經(jīng)外科學分會第九次學術會議論文匯編[C];2010年

8 黃祥龍;陳星榮;;脊髓血管畸形的診斷和血管內(nèi)治療[A];中華醫(yī)學會第一次全國介入醫(yī)學學術會議論文匯編[C];2001年

9 張麗峰;;神經(jīng)外科血管內(nèi)治療術并發(fā)癥的觀察及處理[A];全國外科、神經(jīng)內(nèi)外科護理學術交流暨專題講座會議論文匯編[C];2006年

10 杜麗華;王景雪;;缺血性腦血管病的血管內(nèi)治療[A];中華醫(yī)學會第七次全國神經(jīng)病學學術會議論文匯編[C];2004年

中國重要報紙全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 王振嶺 印素萍;介入治顱內(nèi)巨大動靜脈瘺[N];健康報;2004年

2 王振嶺；印素萍;介入治療腦內(nèi)動靜脈瘺[N];中國醫(yī)藥報;2004年

3 一帆;caspase—8缺陷導致免疫紊亂[N];醫(yī)藥經(jīng)濟報;2002年

4 北京宣武醫(yī)院神經(jīng)外科主任　凌鋒　羅剛　;摘除顱內(nèi)“炸彈”[N];健康報;2007年

5 ;按分數(shù)段統(tǒng)計人數(shù)ET最高明[N];中國電腦教育報;2009年

6 王朝陽 龍先瑜;何謂神經(jīng)介入療法？[N];大眾衛(wèi)生報;2003年

7 汕大醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科博士、副主任醫(yī)師 王海東;蛛網(wǎng)膜下腔出血需要手術嗎？[N];汕頭日報;2005年

8 ;走近北京天壇醫(yī)院[N];中國醫(yī)藥報;2006年

9 記者 楚燕　通訊員 陳芳;神外專家聚廈“討伐”腦血管病[N];廈門日報;2008年

10 熊昌彪;以“大醫(yī)精誠”為主題[N];中國醫(yī)藥報;2007年

中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 賀道華;“血管內(nèi)止血帶”的研制及實驗與臨床應用研究[D];南方醫(yī)科大學;2012年

2 李翔;P21活化蛋白激酶2抑制化療藥物誘導的人乳腺癌細胞凋亡的機制研究[D];鄭州大學;2012年

3 陳嘉;腺病毒介導的組織特異性啟動子調(diào)控活化型Caspase-3用于喉癌的基因治療研究[D];浙江大學;2010年

4 曹錦軒;宰后牛肉成熟過程中肌細胞死亡生理研究[D];南京農(nóng)業(yè)大學;2010年

5 張永星;shRNA介導的caspase-3基因沉默對移植肺缺血再灌注損傷的保護作用的實驗研究[D];復旦大學;2010年

6 劉朝圣;知柏地黃湯對UU感染大鼠生精細胞凋亡及線粒體效應因子Caspase-3、Caspase-9表達的影響[D];湖南中醫(yī)藥大學;2009年

7 王海東;頸內(nèi)動脈狹窄的側(cè)支循環(huán)代償影像學及血流重建技術研究[D];吉林大學;2005年

8 席春江;后循環(huán)動脈瘤血管內(nèi)治療及相關解剖研究[D];首都醫(yī)科大學;2007年

9 劉冰;環(huán)境因素、Caspase凋亡通路相關基因多態(tài)性與結(jié)直腸癌風險的關聯(lián)研究[D];浙江大學;2010年

10 任君琳;新型Immuno-caspase6對HER2陽性腫瘤細胞殺傷及轉(zhuǎn)位機制的研究[D];第四軍醫(yī)大學;2010年

中國碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 鄒磊;實驗性大鼠腦出血后腦水腫周圍NF-κB和Caspase-3的表達及相互關系[D];中國醫(yī)科大學;2010年

2 張釋雙;粒細胞集落刺激因子對大鼠腦缺血再灌注損傷Caspase-3與細胞色素C含量的影響[D];山西醫(yī)科大學;2011年

3 常彬;OA患者關節(jié)軟骨細胞Caspase-8基因啟動子區(qū)非甲基化水平與蛋白表達的相關性研究[D];中南大學;2010年

4 白丹;EPO對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷時腦組織Caspase-9和Caspase-3的影響[D];山西醫(yī)科大學;2011年

5 教霞;Caspase-3基因在鋁致神經(jīng)細胞凋亡中的表達及干預研究[D];山西醫(yī)科大學;2010年

6 余敏;1-磷酸鞘氨醇、Caspase廣譜抑制劑和干細胞因子對小鼠早期胚胎發(fā)育的影響[D];南方醫(yī)科大學;2010年

7 劉柳青;大鼠腦缺血再灌注后溶酶體組織蛋白酶D、Caspase-9的表達及抑胃酶肽A對其的影響[D];南華大學;2010年

8 蘇玉慧;耐力運動對不同月齡ICR小鼠肝臟mtDNA氧化損傷及Caspase依賴的細胞凋亡的影響[D];華東師范大學;2011年

9 張元隆;Caspase 3和Caspase 8與蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的關系[D];福建醫(yī)科大學;2011年

10 凡浙錄;阿司匹林預處理對大鼠急性腦缺血再灌注損傷TNF-α和Caspase-3表達的影響[D];山西醫(yī)科大學;2010年

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本文編號：761374