本文關(guān)鍵詞：CCR7聯(lián)合Rel-B基因?qū)π∈笪闯墒鞓?shù)突細(xì)胞免疫原性和遷移功能的影響

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【摘要】：研究背景及研究目的 燒傷是平時(shí)生活和戰(zhàn)爭(zhēng)中比較常見(jiàn)的疾病，淺度燒傷可以經(jīng)過(guò)藥物治療后自愈，然而治愈深度燒傷最好的辦法是皮膚移植�，F(xiàn)在治愈大面積深度燒傷中皮膚移植是常用的方法，皮膚移植往往是自體皮膚移植，但自體皮膚移植往往存在的一個(gè)缺點(diǎn)就是自身可供移植的皮膚不夠，不能完全覆蓋創(chuàng)面，影響到治療效果�？茖W(xué)家們?cè)?jīng)嘗試用過(guò)同種異體皮膚移植來(lái)解決皮膚移植中供皮來(lái)源不足的問(wèn)題，但同種異體皮膚往往伴激活免疫應(yīng)答，免疫應(yīng)答和免疫排斥導(dǎo)致皮膚移植的失敗，為了解決這個(gè)問(wèn)題，科學(xué)家們一直探索免疫耐受的機(jī)制，包括免疫細(xì)胞的特性，特別是抗原提呈細(xì)胞(APC)和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)。樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)是一種功能強(qiáng)大的抗原提呈細(xì)胞，DC能夠攜帶抗原信息，從外周器官遷移到淋巴組織的T淋巴細(xì)胞區(qū)，將抗原提呈給T淋巴細(xì)胞，激活活化初始T淋巴細(xì)。同時(shí)，DC可以通過(guò)誘導(dǎo)形成調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞，細(xì)胞克隆刪除和刪除記憶性T細(xì)胞，在形成免疫耐受和免疫排斥中起著重要作用[1,2]。這就使DC作為一種治療方法在移植中探索應(yīng)用。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，輸入捐助者或接收者來(lái)源的耐受性DC，可以更廣泛地延長(zhǎng)移植物的存活。在臨床實(shí)驗(yàn)中，DC在移植中也開(kāi)始應(yīng)用，但仍存在很多問(wèn)題需要解決，包括細(xì)胞的分離和純化技術(shù)，細(xì)胞的來(lái)源和途徑，以及如何靶向性的誘導(dǎo)免疫耐受等[3]。 未成熟樹(shù)突狀細(xì)胞(immature dendritic cell，imDC)有著較高的抗原遞呈能力以及較低的共刺激分子，能夠誘導(dǎo)低免疫應(yīng)答和產(chǎn)生免疫耐受，所以imDC成為了現(xiàn)在誘導(dǎo)免疫耐受研究的重點(diǎn)，這已經(jīng)在我們以前國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(No.30271341)中得到證明。而我們?cè)趪?guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(No.30672173)也證實(shí)imDC轉(zhuǎn)染CCR7后具有較高的遷移能力，將轉(zhuǎn)染CCR7基因的imDC輸入同種異體皮膚移植小鼠中后，其皮膚存活時(shí)間明顯長(zhǎng)于輸入mDC組以及輸入PBS組。因?yàn)閕mDC能夠誘導(dǎo)免疫耐受，但具有較低的CCR7，所以在國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(No.30672173)中，我們?cè)噲D通過(guò)腺病毒轉(zhuǎn)染CCR7基因使供者源imDC的CCR7表達(dá)上升，增強(qiáng)imDCs的遷移及免疫耐受能力，但腺病毒轉(zhuǎn)染imDC也會(huì)部分促使imDC向mDC分化，使共刺激分子升高，共刺激分子通過(guò)與相應(yīng)受體結(jié)合，可為T(mén)細(xì)胞激活提供第二信號(hào)，再通過(guò)引發(fā)T細(xì)胞分化和相關(guān)細(xì)胞因子分泌等，對(duì)機(jī)體免疫起著正性作用，影響了誘導(dǎo)免疫耐受功能的發(fā)揮。如何使CCR7基因轉(zhuǎn)染imDC后能夠上升CCR7基因表達(dá)同時(shí)抑制共刺激分子的表達(dá)呢？現(xiàn)在研究發(fā)現(xiàn)，RelB基因能夠調(diào)節(jié)共刺激分子的表達(dá)，下調(diào)RelB基因，能夠下調(diào)共刺激分子。為更好的發(fā)揮供者源imDC的作用，我們嘗試同時(shí)轉(zhuǎn)染上調(diào)CCR7基因和下調(diào)RelB基因，使imDC有著較高遷移性的同時(shí)表達(dá)較低共刺激分子，更好的誘導(dǎo)形成免疫耐受，從而為延長(zhǎng)同種異體皮膚的存活時(shí)間提供一個(gè)新的思路和方法。 研究方法 1、小鼠骨髓來(lái)源樹(shù)突狀細(xì)胞的形態(tài)及功能鑒定 在體外，GM-CSF和IL-4聯(lián)合培養(yǎng)誘導(dǎo)小鼠骨髓來(lái)源的單核細(xì)胞成為樹(shù)突狀細(xì)胞，第5天的細(xì)胞為imDC，而在7天時(shí)加入LPS刺激，形成mDC,通過(guò)光鏡、電鏡來(lái)觀察細(xì)胞形態(tài)。流式細(xì)胞儀和蛋白電泳檢測(cè)特異性標(biāo)志分子和共刺激分子的表達(dá)�；旌狭馨图�(xì)胞反應(yīng)和ELISA實(shí)驗(yàn)檢測(cè)imDC和mDC功能的變化。 2、小鼠趨化因子CCR7重組慢病毒感染對(duì)DC2.4細(xì)胞免疫原性和遷移功能的影響 分別構(gòu)建空載慢病毒和帶有CCR7上升基因的慢病毒，并且?guī)в芯G色熒光蛋白，培養(yǎng)小鼠未成熟細(xì)胞細(xì)胞系DC2.4，用慢病毒感染DC2.4，分為三組，正常DC2.4組叫做DC2.4組，空載慢病毒感染DC2.4組叫做GFP-DC2.4，帶有CCR7上升基因慢病毒感染DC2,4組，叫做CCR7-DC2.4。光鏡和熒光顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)，流式細(xì)胞儀，蛋白印跡法分別檢測(cè)感染前后共刺激分子CD80和CD86的變化，激光共聚焦檢測(cè)CCR7分子的變化，體外趨化實(shí)驗(yàn)檢測(cè)體外趨化能力的改變。 3、上調(diào)小鼠CCR7聯(lián)合下調(diào)Rel-B基因?qū)ξ闯墒鞓?shù)突細(xì)胞免疫原性和遷移功能的影響 設(shè)計(jì)RelB SiRNA，用CCR7腺病毒和Rel-B SiRNA同時(shí)轉(zhuǎn)染imDC，用光學(xué)顯微鏡和熒光顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)和轉(zhuǎn)染效率，用流式細(xì)胞儀檢測(cè)CCR7的變化，趨化實(shí)驗(yàn)檢測(cè)遷移功能的變化。加入LPS刺激使imDC變?yōu)閙DC，蛋白電泳檢測(cè)Rel-B的蛋白表達(dá)變化，流式細(xì)胞儀檢測(cè)共刺激分子CD80和CD86的變化，混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)檢測(cè)免疫原性的變化。 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 1、小鼠骨髓來(lái)源樹(shù)突狀細(xì)胞的形態(tài)及功能鑒定 1.1小鼠骨髓源樹(shù)突狀細(xì)胞體外培養(yǎng)光鏡觀察情況 培養(yǎng)的第3天可見(jiàn)有樹(shù)突狀突起的細(xì)胞，形態(tài)上體積比較小，比較圓潤(rùn)，疏松貼壁并聚集成團(tuán)呈集落樣生長(zhǎng)。至第5天突起逐漸增多，細(xì)胞團(tuán)也逐漸增多，細(xì)胞體積增大，表面毛刺狀突起明顯，但仍然疏松貼壁生長(zhǎng)，加入LPS刺激后可見(jiàn)細(xì)胞表面伸出比較明顯的樹(shù)突狀樣結(jié)構(gòu)，長(zhǎng)短大小不一，懸浮細(xì)胞數(shù)目增多和體積增大，突起明顯增多增大。 1.2小鼠骨髓來(lái)源樹(shù)突狀細(xì)胞掃描電鏡觀察結(jié)果 從掃描電鏡結(jié)果可見(jiàn)：imDC表面較光滑，但表面凹凸不平，毛刺狀突起幾乎沒(méi)有。mDC表面不光滑，并且伸出許多樹(shù)枝樣突起，長(zhǎng)短不一，形態(tài)各異，比較符合成熟DCs的典型細(xì)胞形態(tài)，為下一步功能實(shí)驗(yàn)奠定了基礎(chǔ)。 1.3小鼠骨髓源樹(shù)突細(xì)胞按照上述方法分離，經(jīng)IL-4、GM-CSF作用后，于第5天加入LPS刺激其向成熟轉(zhuǎn)變，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞表面分子CD11C,CD80,CD86,MHCⅡ的表達(dá)。在imDC中CD11c、CD80、CD86、MHCⅡ的陽(yáng)性率分別低于在mDC的表達(dá)率，統(tǒng)計(jì)學(xué)顯示，imDC和mDC的CD11C、CD80、CD86、MHCⅡ差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.01)，這符合imDC低表達(dá)而mDC高表達(dá)表面分子的表型特征。 1.4從蛋白電泳圖上可以看出，成熟樹(shù)突細(xì)胞的CD80、CD86表達(dá)明顯高于未成熟樹(shù)突細(xì)胞的蛋白表達(dá)。imDC的CD80蛋白表達(dá)量為（0.65±0.1），而mDC的蛋白表達(dá)量為（1.36±0.1），為imDC的2倍，，存在明顯差異(P0.01)。imDC的CD80蛋白表達(dá)量為（0.54±0.1），而mDC的蛋白表達(dá)量為（1.47±0.08），為imDC的2.7倍，存在明顯差異(P0.01)。說(shuō)明imDC受到刺激后，共刺激分子CD80和CD86會(huì)明顯上升，為以后的進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)奠定基礎(chǔ)。 1.5通過(guò)單向混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)(MLR)來(lái)評(píng)價(jià)培養(yǎng)的imDC對(duì)同種異體未致敏T淋巴細(xì)胞的刺激能力，imDC刺激T細(xì)胞后OD值為：（1.33±0.31），mDC刺激T細(xì)胞后OD值為：（2.38±0.4），對(duì)T細(xì)胞的刺激能力是imDC的1.79倍，存在明顯差異(P0.01)。 1.6通過(guò)ELISA結(jié)果顯示，imDC分泌IL-2和IFN-γ量分別為(2848.37±162.67)pg/ml和(156.25±27.09)pg/ml，mDC分泌IL-2和IFN-γ量分別為(3610.36±106.59)pg/ml和(287.33±14.85)pg/ml，成熟樹(shù)突細(xì)胞分泌IL-2和IFN-γ量明顯高于未成熟樹(shù)突細(xì)胞(P0.01)。imDC分泌IL-4和IL-10量分別為:(186.56±6.6)pg/ml和(147.40±23.23)pg/ml，mDC分泌IL-4和IL-10為(106.5±5.3)pg/ml和(77.91±10.88)，imDC分泌IL-4量明顯高于mDC(p0.01)。從以上結(jié)果可以看出，mDC刺激T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子IL-2和IFN-γ明顯高于imDC(p0.01)，而imDC刺激T細(xì)胞分泌的IL-10和IL-4明顯高于mDC(p0.01)。 2、小鼠趨化因子CCR7重組慢病毒感染對(duì)DC2.4細(xì)胞免疫原性和遷移功能的影響 2.1光鏡下觀察DC2.4細(xì)胞呈貼壁生長(zhǎng)，集落式生長(zhǎng)，細(xì)胞形態(tài)呈圓形，慢病毒感染后細(xì)胞形態(tài)沒(méi)有明顯改變。24h后熒光顯微鏡下觀察，就可以發(fā)現(xiàn)明亮的GFP表達(dá)，此后逐漸增強(qiáng)，并且在96小時(shí)達(dá)到熒光強(qiáng)度達(dá)到高峰，陽(yáng)性率可以達(dá)到87.4%。 2.2經(jīng)過(guò)流式上機(jī)檢測(cè)后，3組細(xì)胞CD80、CD86、MHCⅡ的表達(dá)陽(yáng)性率分別為無(wú)明顯差異。統(tǒng)計(jì)結(jié)果P值均大于0.05。 2.3蛋白印記結(jié)果 蛋白印記結(jié)果顯示, CCR7-DC2.4組CCR7蛋白表達(dá)量(45.1±2.1)明顯高于DC2.4(25.32±1.4)和GFP-DC2.4(28.6±0.9)(P0.01)。 DC2.4、 GFP-DC2.4和CCR7-DC2.4的CD80表達(dá)量分別為33.9±2.2、33.2±1.6、32.9±1.8，三組無(wú)明顯差別(P0.05)。DC2.4、GFP-DC2.4和CCR7-DC2.4的CD86表達(dá)量分別為39.9±1.3、33.1±2.1、33.9±2.3，三組無(wú)明顯變化(P0.05)。 2.4細(xì)胞免疫熒光結(jié)果 細(xì)胞免疫熒光顯示DC2.4細(xì)胞表達(dá)很低的CCR7，GFP-DC2.4細(xì)胞可表達(dá)少量CCR7，CCR7-DC2.4細(xì)胞CCR7的表達(dá)增加，說(shuō)明慢病毒載有CCR7基因能夠有效的轉(zhuǎn)入DC2.4并表達(dá)CCR7蛋白。 2.5體外遷移實(shí)驗(yàn)結(jié)果 體外遷移實(shí)驗(yàn)表明,CCR7-DC2.4在CCL19作用下體外趨化遷移率(35.33±5.4)%明顯高于DC2.4(5.5±0.6)%和GFP-DC2.4(6.34±0.6)%(P0.01)。說(shuō)明載有CCR7的慢病毒轉(zhuǎn)染DC2.4后，使其遷移功能明顯上升。 3、上調(diào)CCR7聯(lián)合下調(diào)Rel-B基因?qū)π∈笪闯墒鞓?shù)突細(xì)胞免疫原性和遷移功能的影響 3.1培養(yǎng)的imDC和mDC形態(tài)同第一部分描述，用熒光顯微鏡觀察，均能看到腺病毒感染的綠色熒光和SiRNA感染的紅色熒光。說(shuō)明腺病毒和SiRNA能夠有效的轉(zhuǎn)染DC。 3.2用LPS刺激后，提取蛋白，檢測(cè)Rel-B，從蛋白電泳結(jié)果中可以看出，共轉(zhuǎn)染CCR7腺病毒和RelB SiRNA的DC表達(dá)較低Rel-B蛋白，明顯低于mDC。 3.3流式細(xì)胞儀結(jié)果顯示，在轉(zhuǎn)染后第一天，imDC在轉(zhuǎn)染CCR7腺病毒和RelB-SiRNA后，CCR7陽(yáng)性率表達(dá)明顯上升，明顯高于imDC組。在經(jīng)過(guò)LPS刺激后。imDC在轉(zhuǎn)染CCR7腺病毒和RelB-SiRNA后即使經(jīng)過(guò)LPS刺激，其共刺激分子CD80和CD86陽(yáng)性率低于mDC(P0.01)，說(shuō)明共轉(zhuǎn)染轉(zhuǎn)染CCR7腺病毒和RelB-SiRNA能夠在LPS刺激時(shí)仍然保持較低的共刺激分子表達(dá)。 3.3體外趨化實(shí)驗(yàn)結(jié)果 在共轉(zhuǎn)染后，用體外趨化實(shí)驗(yàn)檢測(cè)各組細(xì)胞的遷移率，結(jié)果如下，imDC:(3.92+0.23)%，imDC+空Ad:(10.60+0.83)%，imDC+空SiRNA:(9.13+0.42)%，imDC+空Ad+空SiRNA:(17.50+1.0)%，imDC+Ad-CCR7:(33.83+2.47)%，imDC+Rel-B siRNA:(3.47+0.38)%，imDC+Ad-CCR7+Rel-B siRNA:(32.35+1.59)%，mdc:（29.38+1.02)%imDC在共轉(zhuǎn)染CCR7腺病毒和RelB-SiRNA后其遷移效率明顯高于imDC(P0.01)，說(shuō)明共轉(zhuǎn)染轉(zhuǎn)染CCR7腺病毒和RelB-SiRNA能夠使imDC有較高的遷移效率。 3.4混合淋巴細(xì)胞反映結(jié)果 imDC在轉(zhuǎn)染CCR7腺病毒和RelB-SiRNA后即使經(jīng)過(guò)LPS刺激，并檢測(cè)各組細(xì)胞對(duì)T細(xì)胞的刺激能力，imDC在轉(zhuǎn)染CCR7腺病毒和RelB-SiRNA后即使經(jīng)過(guò)LPS刺激，與T細(xì)胞共培養(yǎng)OD值明顯低于mDC (P0.01)。說(shuō)明imDC在轉(zhuǎn)染CCR7腺病毒和RelB-SiRNA后即使經(jīng)過(guò)LPS刺激，對(duì)T細(xì)胞的刺激能力明顯低于mDC對(duì)T細(xì)胞的刺激能力(P0.01)。說(shuō)明共轉(zhuǎn)染CCR7腺病毒和RelB-SiRNA能夠使imDC即使受到LPS等炎癥因子刺激，也能夠保持較低的刺激T細(xì)胞反應(yīng)和較低的誘導(dǎo)免疫應(yīng)答的能力。 結(jié)論 1、小鼠骨髓來(lái)源的單核細(xì)胞在應(yīng)用GM-CSF和IL-4刺激誘導(dǎo)后能夠成為imDC，在經(jīng)過(guò)LPS刺激后能夠形成mDC，并且具有典型形態(tài)特征 2、流式細(xì)胞儀，蛋白印跡法和混合淋巴細(xì)胞反映結(jié)果證實(shí)imDC共刺激分子的表達(dá)和對(duì)T細(xì)胞的刺激能力明顯低于mDC。 3、ELISA結(jié)果顯示，imDC和T細(xì)胞培養(yǎng)后分泌的IL-4和IL-10明顯高于mDC，而mDC和T細(xì)胞培養(yǎng)后分泌的IL-2和IFN-γ明顯高于imDC。 4、蛋白印跡法和細(xì)胞免疫熒光顯示，上調(diào)CCR7基因的慢病毒能夠高效轉(zhuǎn)染DC2.4，轉(zhuǎn)染后CCR7基因蛋白表達(dá)明顯上升。 5、體外趨化實(shí)驗(yàn)顯示，上調(diào)CCR7基因的慢病毒轉(zhuǎn)染DC2.4后能夠使DC2,4具有較高的遷移率。 6、流式細(xì)胞儀結(jié)果和蛋白印跡法顯示，上調(diào)CCR7基因的慢病毒轉(zhuǎn)染DC2.4后DC2.4細(xì)胞的共刺激分子CD80和CD86表達(dá)變化不明顯，說(shuō)明慢病毒轉(zhuǎn)染DC2.4對(duì)DC2.4的共刺激分子表達(dá)影響較小。 7、流式細(xì)胞儀顯示，imDC在共轉(zhuǎn)染CCR7腺病毒和RelB-SiRNA后CCR7表達(dá)陽(yáng)性率明顯上升。共轉(zhuǎn)染CCR7腺病毒和RelB-SiRNA的imDC在LPS刺激后，CD80和CD86共刺激分子的表達(dá)明顯低于mDC，說(shuō)明共轉(zhuǎn)染CCR7腺病毒和RelB-SiRNA能夠使imDC具有較高的CCR7的表達(dá)，同時(shí)當(dāng)受到LPS刺激時(shí)，轉(zhuǎn)染共CCR7腺病毒和RelB-SiRNA的imDC也同時(shí)能夠保持較低的CD80和CD86的表達(dá)。 8、體外趨化實(shí)驗(yàn)顯示，imDC在共轉(zhuǎn)染CCR7腺病毒和RelB-SiRNA后體外遷移率明顯高于imDC。 9、混合淋巴細(xì)胞反映顯示，imDC在共轉(zhuǎn)染CCR7腺病毒和RelB-SiRNA后受到LPS刺激后，對(duì)T細(xì)胞的刺激能力明顯低于mDC。 10、通過(guò)共轉(zhuǎn)染CCR7腺病毒和RelB-SiRNA，我們誘導(dǎo)成了既有較高遷移功能的imDC，在遷移過(guò)程中，這種imDC受到炎癥刺激，也能夠表達(dá)較低的共刺激分子，從而能夠更好的誘導(dǎo)免疫耐受，為進(jìn)一步動(dòng)物實(shí)驗(yàn)奠定良好的基礎(chǔ)。
【關(guān)鍵詞】：未成熟樹(shù)突狀細(xì)胞 免疫耐受 重組慢病毒 重組腺病毒 CCR7 轉(zhuǎn)染 免疫原性 細(xì)胞遷移
【學(xué)位授予單位】：第三軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R82
【目錄】：

• 縮略語(yǔ)表4-6
• Abstract6-14
• 摘要14-20
• 第一章 前言20-23
• 第二章 小鼠骨髓來(lái)源樹(shù)突狀細(xì)胞的培養(yǎng)及功能鑒定23-44
• 2.1 材料與方法23-32
• 2.2 結(jié)果32-40
• 2.3 討論40-44
• 第三章 小鼠趨化因子 CCR7 重組慢病毒感染對(duì) DC2.4 細(xì)胞免疫原性和遷移功能的影響44-63
• 3.1 材料與方法44-52
• 3.2 結(jié)果52-59
• 3.3 討論59-63
• 第四章 上調(diào) CCR7 聯(lián)合下調(diào) Rel-B 基因?qū)π∈笪闯墒鞓?shù)突細(xì)胞免疫原性和遷移功能的影響63-89
• 4.1 材料與方法63-71
• 4.2 結(jié)果71-84
• 4.3 討論84-89
• 全文結(jié)論89-90
• 參考文獻(xiàn)90-97
• 文獻(xiàn)綜述97-106
• 參考文獻(xiàn)102-106
• 在讀碩士期間發(fā)表文章106-107
• 致謝107

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中國(guó)重要會(huì)議論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 Karin Scharffetter-Kochanek;;TUMOR-ASSOCIATED MACROPHAGES RECRUIT CCR6~+ REGULATORY T CELLS AND PROMOTE THE DEVELOPMENT OF COLOREACTAL TUMOR IN MICE[A];2010’全國(guó)腫瘤分子標(biāo)志及應(yīng)用學(xué)術(shù)研討會(huì)暨第五屆中國(guó)中青年腫瘤專家論壇論文匯編[C];2010年

2 ;Pulmonary Epithelial CCR3 Promotes LPS-Induced Lung Inflammation by Mediating Release of IL-8[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)年會(huì)——2011（第十二次全國(guó)呼吸病學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議）論文匯編[C];2011年

3 孫薇;周小平;劉銀燕;趙旭;楊曉虹;;人類CCR4的同源模建及其活性位點(diǎn)分析[A];2010施慧達(dá)杯第十屆全國(guó)青年藥學(xué)工作者最新科研成果交流會(huì)論文集[C];2010年

4 馬斌芳;孫質(zhì)健;趙潔;張金山;張遠(yuǎn)強(qiáng);李臻;;RANTES受體CCR1及CCR5在人附睪中的表達(dá)與定位[A];中國(guó)生理學(xué)會(huì)消化內(nèi)分泌生殖代謝生理專業(yè)委員會(huì)2011年消化內(nèi)分泌生殖學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要匯編[C];2011年

5 馬斌芳;孫質(zhì)健;趙潔;張金山;張遠(yuǎn)強(qiáng);李臻;;RANTES受體CCR1及CCR5在人附睪中的表達(dá)與定位[A];中國(guó)解剖學(xué)會(huì)2011年年會(huì)論文文摘匯編[C];2011年

6 Denis J Dupré;;NHERF1 regulates gp120-induced internalization and signaling by CCR5,and HIV-1 production[A];新發(fā)和再發(fā)傳染病防治熱點(diǎn)研討會(huì)論文集[C];2011年

7 王薇;劉U

本文編號(hào)：658528