本文關(guān)鍵詞：IL-1β等炎性因子在梭曼中毒大鼠腦內(nèi)表達變化

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【摘要】：目的觀察梭曼染毒大鼠主要腦區(qū)炎性因子IL-1β、TNF-α及核轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子NF-κB在不同時間的表達變化。方法建立大鼠梭曼致驚厥模型,采用HE染色法觀察染毒后不同時段動物腦內(nèi)梨狀皮質(zhì)及海馬CA1區(qū)病理學(xué)改變;采用實時熒光定量PCR(RT-qPCR)及Western印跡測定上述兩個腦區(qū)IL-1β、TNF-α及NF-κB mRNA和蛋白在不同時間的表達變化。結(jié)果病理學(xué)結(jié)果顯示,梭曼中毒所致驚厥大鼠腦內(nèi)梨狀皮質(zhì)及海馬CA1區(qū)在中毒后30 min即出現(xiàn)明顯病理學(xué)損傷,染毒后7 d仍持續(xù)存在。RT-qPCR測定結(jié)果發(fā)現(xiàn),梨狀皮質(zhì)及海馬CA1區(qū)內(nèi)TNF-α、IL-1βmRNA在染毒后30 min表達明顯增加,染毒后6 h達峰值,染毒后48 h仍大量表達;NF-κB mRNA表達變化相對較晚,在染毒后6 h出現(xiàn)顯著上調(diào),染毒后48 h表達仍異常增高。Western印跡結(jié)果表明,海馬CA1區(qū)TNF-α及IL-1β的蛋白表達總體與mRNA表達類似,但梨狀皮質(zhì)TNF-α及IL-1β的蛋白表達變化總體出現(xiàn)較晚;而NF-κB的蛋白表達在梭曼中毒早期即出現(xiàn)顯著升高。結(jié)論梭曼中毒大鼠主要腦區(qū)內(nèi)炎性因子IL-1β、TNF-α、NF-κB mRNA及蛋白表達水平在中毒早期出現(xiàn)顯著上調(diào),提示針對炎性反應(yīng)的干預(yù)措施可能成為梭曼中毒所致腦損傷的新治療手段。
【作者單位】： 解放軍總醫(yī)院;軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院毒物藥物研究所;
【關(guān)鍵詞】： 梭曼 驚厥 腦損傷 炎性因子
【基金】：國家科技重大專項資助項目(2011ZXJ09102-05C) 全軍醫(yī)學(xué)科技“十二五”重大專項資助項目(AWS11C004)
【分類號】：R827.17
【正文快照】： 神經(jīng)性毒劑梭曼中毒所致腦損傷的發(fā)生機制及防治措施研究一直是防化醫(yī)學(xué)重點難點問題。最新研究結(jié)果表明,炎性反應(yīng)與梭曼中毒所致驚厥及由此引發(fā)腦損傷的發(fā)生可能存在直接關(guān)系[1~3];此外,一些已知具有明顯抗驚作用的藥物如阿托品、氨甲酸酯類、苯二氮類等,同時表現(xiàn)出對炎性反

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