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牙本質(zhì)基質(zhì)蛋白1在模擬失重骨喪失中的作用

發(fā)布時間:2017-07-05 03:00

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【摘要】:目的檢測模擬失重狀態(tài)時牙本質(zhì)基質(zhì)蛋白1(dentin matrix protein 1,DMP1)和成骨抑制蛋白(sclerostin,SOST)在小鼠脛骨的表達,以及正常和DMP1基因缺失下SOST的表達,初步探討DMP1在模擬失重下骨質(zhì)喪失形成過程中的可能作用及機制。方法 1 1個月齡B6野生型小鼠隨機分為懸尾組、對照組(n=5)。懸尾組懸吊1個月后與對照組脛骨石蠟切片進行HE及DMP1和SOST免疫組化染色,實時定量PCR檢測Dmp1基因水平的表達。22個月齡B6Dmp1基因敲除鼠制備脛骨石蠟切片,進行SOST免疫組化染色。結(jié)果 HE染色顯示懸尾組松質(zhì)骨小梁較對照組稀疏,皮質(zhì)骨變薄。免疫組化實驗顯示懸尾鼠DMP1和SOST在骨細胞細胞質(zhì)和基質(zhì)中的表達較對照組增高。高倍鏡下DMP1和SOST陽性細胞數(shù)懸尾組顯著高于對照組(P0.05,P0.01)。Dmp1實時定量PCR結(jié)果與免疫組化結(jié)果一致,懸尾組表達量為對照組的(2.8±0.4)倍,顯著高于對照組(P0.01)。SOST在Dmp1基因敲除鼠骨細胞中的表達也較正常增強。結(jié)論 DMP1在模擬失重小鼠脛骨中表達增強,提示無力學刺激這一特殊的機械信號可傳遞至骨細胞,導致其分泌DMP1的改變。SOST在骨形成中具有抑制作用,它在Dmp1基因敲除鼠及懸尾鼠脛骨中表達的增強提示SOST表達上調(diào),導致骨形成減少可能是Dmp1基因敲除鼠和懸尾鼠骨質(zhì)喪失的一個共同的重要因素。
【作者單位】: 第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)院 軍事口腔醫(yī)學國家重點實驗室;四川大學口腔疾病研究國家重點實驗室;總裝備部司令部黃寺門診部;
【關(guān)鍵詞】牙本質(zhì)基質(zhì)蛋白 成骨抑制蛋白 尾部懸吊 實時定量PCR
【基金】:國家自然科學基金(31170898) 全軍后勤科研“十二五”計劃面上項目(CWS11J172)~~
【分類號】:R852.22
【正文快照】: 實驗室1;610041成都,四川大學口腔疾病研究國家重點實驗室2;100210北京,總裝備部司令部黃寺門診部3)骨組織是一種對受力高度敏感的組織。對不同人群(運動員、長期臥床患者和宇航員)的研究結(jié)果表明,骨的組織結(jié)構(gòu)和功能改建都與力學刺激密切相關(guān)[1-2]。高強度的運動可導致骨質(zhì)增

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本文編號:520211

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