模擬月塵對大鼠心率變異性及系統(tǒng)炎癥的影響
發(fā)布時間:2021-06-24 12:19
目的探討模擬月塵(lunar dust simulant,LDS)對大鼠心率變異性(heart rate variability,HRV)及系統(tǒng)炎癥損傷的影響。方法24只大鼠隨機(jī)分為對照組(Con),LDS低(0.35mg/只大鼠)、中(1.05mg/只大鼠)、高(3.15mg/只大鼠)3個劑量組,通過氣管滴注染毒法建立模擬月塵損傷模型。記錄大鼠心率和心率變異性(heart rate variability,HRV)變化,并觀察大鼠心臟結(jié)構(gòu)病理變化和血清中炎癥因子變化。利用qPCR和Western blot法檢測大鼠心臟組織中內(nèi)皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和細(xì)胞間黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)基因和蛋白表達(dá)水平。結(jié)果與對照組相比,在中、高劑量暴露組中心率明顯降低,HRV明顯改變(P<0.05,P<0.01)。HE染色顯示心臟病理特征隨LD...
【文章來源】:航天醫(yī)學(xué)與醫(yī)學(xué)工程. 2019,32(02)北大核心CSCD
【文章頁數(shù)】:6 頁
【部分圖文】:
圖1大鼠心臟組織HE染色(比例尺:100μm)
量組有上升趨勢,在高劑量組顯著升高(P<0.01)。TP在低、中劑量組有升高趨勢,在高劑量組顯著升高(P<0.05)。LDH是反映細(xì)胞膜損傷的早期敏感指標(biāo),在3個劑量組均明顯升高(P<0.01)。CK在低劑量組有上升趨勢,中、高劑量組顯著升高(P<0.05),并有劑量依賴性。CRP在低劑量暴露組雖有上升但沒有明顯差異;中、高劑量組顯著上升(P<0.05,P<0.01)。2.4心臟eNOS、iNOS和ICAM-1mRNA的表達(dá)由圖2可知,與對照組比較,LDS暴露組大鼠心臟組織eNOS表達(dá)略有上升,但無統(tǒng)計學(xué)意義。iNOS的表達(dá)在低、中劑量組明顯上調(diào),有顯圖2大鼠心臟組織eNOS,iNOS和ICAM-1基因表達(dá)水平(n=6)Fig.2LevelsofeNOS,iNOSandICAM-1mRNAinrathearts(n=6)*P<0.05,**P<0.01,ascomparedwithcontrolgroup.第2期郭麗,等.模擬月塵對大鼠心率變異性及系統(tǒng)炎癥影響311
著性差異(P<0.05),在高劑量組中的上調(diào)有非常顯著性差異(P<0.01)。ICAM-1的表達(dá)在低劑量組略有上升,但無統(tǒng)計學(xué)意義;在中劑量組明顯上調(diào)(P<0.05),高劑量組的上調(diào)有非常顯著性差異(P<0.01)。2.5心臟iNOS和ICAM-1蛋白的表達(dá)與對照組比較,LDS暴露組大鼠心臟組織iNOS蛋白表達(dá)明顯上調(diào),變化趨勢與qPCR結(jié)果一致。ICAM-1蛋白的表達(dá)在中、高劑量組明顯上調(diào),變化趨勢與qPCR結(jié)果一致(圖3)。圖3大鼠心臟組織iNOS和ICAM-1蛋白表達(dá)(n=3)Fig.3RelativeexpressionlevelsofiNOSandICAM-1pro-teininrathearts(n=3)*P<0.05,**P<0.01,ascomparedwithcontrolgroup.3討論流行病學(xué)研究顯示,吸入粉塵暴露與心肺疾病死亡率之間有著密切的聯(lián)系[13]。研究發(fā)現(xiàn),對大氣污染暴露的心血管系統(tǒng)病理反應(yīng)機(jī)制主要集中在自主神經(jīng)系統(tǒng)功能改變、系統(tǒng)炎癥和免疫反應(yīng),即顆粒物刺激肺部,首先導(dǎo)致局部炎癥反應(yīng),然后導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)[14-15]。慢性低等級炎癥會加重心血管疾玻自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙表現(xiàn)為心率和血壓的不規(guī)則性[16]。目前尚沒有對月塵致心臟毒性的深入報道,本文是對月塵生物毒性研究的新探索。HRV是評價心臟自主神經(jīng)功能的一項無創(chuàng)性檢測指標(biāo),分析指標(biāo)主要有時域指標(biāo)和頻域指標(biāo)。頻域中的低高頻比值是反映交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)張力平衡性的重要指標(biāo)。有研究表明,空氣污染引起的人體氧化應(yīng)激和全身炎癥反應(yīng)加劇了心
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]模擬月塵致大鼠肺臟急性損傷病理學(xué)變化[J]. 孫燕,鄭洪楠,張賢瑤,李學(xué)晶,楊丹,馬積昊. 航天醫(yī)學(xué)與醫(yī)學(xué)工程. 2017(02)
[2]急性心肌梗死后心率變異性和心源性猝死危險性的關(guān)系[J]. 張建麗. 轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)電子雜志. 2015(04)
本文編號:3247084
【文章來源】:航天醫(yī)學(xué)與醫(yī)學(xué)工程. 2019,32(02)北大核心CSCD
【文章頁數(shù)】:6 頁
【部分圖文】:
圖1大鼠心臟組織HE染色(比例尺:100μm)
量組有上升趨勢,在高劑量組顯著升高(P<0.01)。TP在低、中劑量組有升高趨勢,在高劑量組顯著升高(P<0.05)。LDH是反映細(xì)胞膜損傷的早期敏感指標(biāo),在3個劑量組均明顯升高(P<0.01)。CK在低劑量組有上升趨勢,中、高劑量組顯著升高(P<0.05),并有劑量依賴性。CRP在低劑量暴露組雖有上升但沒有明顯差異;中、高劑量組顯著上升(P<0.05,P<0.01)。2.4心臟eNOS、iNOS和ICAM-1mRNA的表達(dá)由圖2可知,與對照組比較,LDS暴露組大鼠心臟組織eNOS表達(dá)略有上升,但無統(tǒng)計學(xué)意義。iNOS的表達(dá)在低、中劑量組明顯上調(diào),有顯圖2大鼠心臟組織eNOS,iNOS和ICAM-1基因表達(dá)水平(n=6)Fig.2LevelsofeNOS,iNOSandICAM-1mRNAinrathearts(n=6)*P<0.05,**P<0.01,ascomparedwithcontrolgroup.第2期郭麗,等.模擬月塵對大鼠心率變異性及系統(tǒng)炎癥影響311
著性差異(P<0.05),在高劑量組中的上調(diào)有非常顯著性差異(P<0.01)。ICAM-1的表達(dá)在低劑量組略有上升,但無統(tǒng)計學(xué)意義;在中劑量組明顯上調(diào)(P<0.05),高劑量組的上調(diào)有非常顯著性差異(P<0.01)。2.5心臟iNOS和ICAM-1蛋白的表達(dá)與對照組比較,LDS暴露組大鼠心臟組織iNOS蛋白表達(dá)明顯上調(diào),變化趨勢與qPCR結(jié)果一致。ICAM-1蛋白的表達(dá)在中、高劑量組明顯上調(diào),變化趨勢與qPCR結(jié)果一致(圖3)。圖3大鼠心臟組織iNOS和ICAM-1蛋白表達(dá)(n=3)Fig.3RelativeexpressionlevelsofiNOSandICAM-1pro-teininrathearts(n=3)*P<0.05,**P<0.01,ascomparedwithcontrolgroup.3討論流行病學(xué)研究顯示,吸入粉塵暴露與心肺疾病死亡率之間有著密切的聯(lián)系[13]。研究發(fā)現(xiàn),對大氣污染暴露的心血管系統(tǒng)病理反應(yīng)機(jī)制主要集中在自主神經(jīng)系統(tǒng)功能改變、系統(tǒng)炎癥和免疫反應(yīng),即顆粒物刺激肺部,首先導(dǎo)致局部炎癥反應(yīng),然后導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)[14-15]。慢性低等級炎癥會加重心血管疾玻自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙表現(xiàn)為心率和血壓的不規(guī)則性[16]。目前尚沒有對月塵致心臟毒性的深入報道,本文是對月塵生物毒性研究的新探索。HRV是評價心臟自主神經(jīng)功能的一項無創(chuàng)性檢測指標(biāo),分析指標(biāo)主要有時域指標(biāo)和頻域指標(biāo)。頻域中的低高頻比值是反映交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)張力平衡性的重要指標(biāo)。有研究表明,空氣污染引起的人體氧化應(yīng)激和全身炎癥反應(yīng)加劇了心
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]模擬月塵致大鼠肺臟急性損傷病理學(xué)變化[J]. 孫燕,鄭洪楠,張賢瑤,李學(xué)晶,楊丹,馬積昊. 航天醫(yī)學(xué)與醫(yī)學(xué)工程. 2017(02)
[2]急性心肌梗死后心率變異性和心源性猝死危險性的關(guān)系[J]. 張建麗. 轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)電子雜志. 2015(04)
本文編號:3247084
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