目的研究細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶 （ERK1 /2 ）在尾吊大鼠股動(dòng)脈中含量的變化及其對(duì)收縮功能的影響。方法采用 1 4d尾部懸吊大鼠模型模擬微重力效應(yīng) ,利用離體血管環(huán)灌流技術(shù) ,在無抑制劑存在或分別給予α1 受體拮抗劑哌唑嗪 （ prazosin）及絲裂原活化蛋白激酶的激酶 （MEK）抑制劑PD980 5 9后 ,檢測大鼠股動(dòng)脈對(duì)去甲腎上腺素的反應(yīng)性變化 ;用Western免疫印跡 -增強(qiáng)型化學(xué)發(fā)光系統(tǒng) （ECL）檢測基礎(chǔ)狀態(tài)下ERK1 /2的總含量及無抑制劑存在或分別給予哌唑嗪、PD980 5 9后 ,NE誘導(dǎo)的ERK1 /2磷酸化程度 ,并與對(duì)照組相比。結(jié)果與對(duì)照組相比 ,尾部懸吊 1 4d后 ,大鼠股動(dòng)脈對(duì)NE的最大收縮反應(yīng)明顯下降 ;PD980 5 9可明顯抑制對(duì)照組和懸吊組大鼠股動(dòng)脈由NE誘導(dǎo)的最大收縮反應(yīng) ,且對(duì)照組的抑制效應(yīng)明顯大于懸吊組 ;哌唑嗪導(dǎo)致對(duì)照組和懸吊組大鼠股動(dòng)脈對(duì)NE的量 -效反應(yīng)曲線右移 ,但由Schild公式計(jì)算所得的PA2 值顯示受體敏感性在兩組間無顯著差異。尾吊 1 4d恢復(fù) 7d后 ,大鼠股動(dòng)脈對(duì)NE的收縮反應(yīng)與同步對(duì)照組相比無顯著差異。Wester... 

【文章來源】：航天醫(yī)學(xué)與醫(yī)學(xué)工程. 2004年01期 第24-29頁 北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

血管環(huán)對(duì)NE的收縮反應(yīng)

血管反應(yīng)性檢測實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,14d懸吊組大鼠股動(dòng)脈對(duì)NE的收縮反應(yīng)在多個(gè)濃度點(diǎn)均明顯低于對(duì)照(圖1),其最大收縮反應(yīng)(Emax)占對(duì)照的(78.56±3.98)%(圖1直方圖),兩組間有顯著性差異(P<0.01)。然而兩組間NE的EC50(即達(dá)50%最大反應(yīng)時(shí)所需NE的濃度)卻無顯著差:對(duì)照組lgEC50為-7.168±0.054,懸吊組lgEC50為-7.326±0.078,P>0.05。MEK抑制劑PD98059可導(dǎo)致對(duì)照組及懸吊組大鼠股動(dòng)脈對(duì)NE的Emax明顯下降,下降值分別為對(duì)照Emax的(29.09±5.09)%和(12.21±2.46)%,對(duì)照組的下降程度大于懸吊組,P<0.01(圖2直方圖)。α1受體拮抗劑哌唑嗪可導(dǎo)致對(duì)照組及懸吊組大鼠股動(dòng)脈的NE-CRC右移,在無哌唑嗪存在及分別給予10-9、3×10-9,10-8mol/L哌唑嗪后,由NE的CRC可計(jì)算出4個(gè)EC50值,據(jù)公式PA2=-lg[prazosin]/(CR-1),(CR為加入哌唑嗪后NE的EC50與無哌唑嗪存在時(shí)NE的EC50之比)[7],計(jì)算出對(duì)照組PA2值為-9.78±0.08,懸吊組PA2值為-9.77±0.12,兩組間無顯著差異(P>0.05,圖3Schild plot)。14d懸吊恢復(fù)7d后,大鼠股動(dòng)脈對(duì)NE(10-5mol/L)的收縮反應(yīng)為同步對(duì)照的(99.48±6.7)%,兩組差別無顯著性(P>0.05,圖4)。

血管反應(yīng)性檢測實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,14d懸吊組大鼠股動(dòng)脈對(duì)NE的收縮反應(yīng)在多個(gè)濃度點(diǎn)均明顯低于對(duì)照(圖1),其最大收縮反應(yīng)(Emax)占對(duì)照的(78.56±3.98)%(圖1直方圖),兩組間有顯著性差異(P<0.01)。然而兩組間NE的EC50(即達(dá)50%最大反應(yīng)時(shí)所需NE的濃度)卻無顯著差:對(duì)照組lgEC50為-7.168±0.054,懸吊組lgEC50為-7.326±0.078,P>0.05。MEK抑制劑PD98059可導(dǎo)致對(duì)照組及懸吊組大鼠股動(dòng)脈對(duì)NE的Emax明顯下降,下降值分別為對(duì)照Emax的(29.09±5.09)%和(12.21±2.46)%,對(duì)照組的下降程度大于懸吊組,P<0.01(圖2直方圖)。α1受體拮抗劑哌唑嗪可導(dǎo)致對(duì)照組及懸吊組大鼠股動(dòng)脈的NE-CRC右移,在無哌唑嗪存在及分別給予10-9、3×10-9,10-8mol/L哌唑嗪后,由NE的CRC可計(jì)算出4個(gè)EC50值,據(jù)公式PA2=-lg[prazosin]/(CR-1),(CR為加入哌唑嗪后NE的EC50與無哌唑嗪存在時(shí)NE的EC50之比)[7],計(jì)算出對(duì)照組PA2值為-9.78±0.08,懸吊組PA2值為-9.77±0.12,兩組間無顯著差異(P>0.05,圖3Schild plot)。14d懸吊恢復(fù)7d后,大鼠股動(dòng)脈對(duì)NE(10-5mol/L)的收縮反應(yīng)為同步對(duì)照的(99.48±6.7)%,兩組差別無顯著性(P>0.05,圖4)。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]模擬失重下動(dòng)脈血管結(jié)構(gòu)、功能及神經(jīng)支配的可塑性變化[J]. 張立藩.  航天醫(yī)學(xué)與醫(yī)學(xué)工程. 1998(03)
[2]一種模擬長期失重影響的大鼠尾部懸吊模型[J]. 陳杰,馬進(jìn),丁兆平,張立藩.  空間科學(xué)學(xué)報(bào). 1993(02)



本文編號(hào)：2896479