高原胸部火器傷與肺水腫關(guān)系的實(shí)驗(yàn)研究
【圖文】:
肺泡內(nèi)及間質(zhì)均可見(jiàn)大量紅細(xì)胞及蛋白性滲出液。左肺及右上肺尖段則未見(jiàn)明顯改變。但各組間區(qū)別并不明顯。見(jiàn)圖1~2。·655·中華創(chuàng)傷雜志2000年11月第16卷第11期 Chin J Traumatol, November 2000, Vol.16, No.11
圖2 破壞的肺泡內(nèi)有紅細(xì)胞及滲出液 鉛-鈾染色 ×8 000討 論胸部火器貫通傷動(dòng)物模型制作比較困難,筆者在預(yù)實(shí)驗(yàn)中進(jìn)行了大量的實(shí)驗(yàn)后,制作成胸部火器傷的動(dòng)物模型。為了控制胸腔內(nèi)大出血,鋼珠的大小及初速度的選擇非常重要。筆者認(rèn)為0.44 g的鋼珠以(400±50) m/s的初速度射入比較合適。此外,經(jīng)皮縫扎鋼珠出入口的上、下各1根肋間血管也是控制大出血的重要手段之一。胸部火器傷在高原地區(qū)的臨床表現(xiàn)較平原地區(qū)嚴(yán)重。主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的呼吸困難及低氧血癥[2,3],而嚴(yán)重的低氧血癥又為肺水腫的發(fā)生創(chuàng)造了條件。一般認(rèn)為,高原肺水腫發(fā)生的主要機(jī)制是高原缺氧引起肺小血管收縮、肺動(dòng)脈急速高壓、毛細(xì)血管通透性增加所致[4]。有人通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),重度缺氧產(chǎn)生的肺動(dòng)脈痙攣,可能系血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、PGI2產(chǎn)生減少、相對(duì)TXA2及其他前列腺素(PG)代謝產(chǎn)物增多所致。TXA2作為
【作者單位】: 成都軍區(qū)總醫(yī)院胸心外科 成都軍區(qū)總醫(yī)院胸心外科 成都軍區(qū)總醫(yī)院胸心外科 成都軍區(qū)總醫(yī)院胸心外科 成都軍區(qū)總醫(yī)院胸心外科 成都軍區(qū)總醫(yī)院胸心外科 成都軍區(qū)總醫(yī)院胸心外科 成都軍區(qū)總醫(yī)院胸心外科
【基金】:全軍“九五”醫(yī)學(xué)科學(xué)研究基金!資助項(xiàng)目 ( 96L0 46)
【分類號(hào)】:R82
【參考文獻(xiàn)】
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【共引文獻(xiàn)】
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本文編號(hào):2542681
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