【摘要】：目的觀察脊髓型減壓病(DCS)的神經(jīng)損傷變化過程,探討DCS致神經(jīng)損傷的機(jī)制,并觀察外源性神經(jīng)生長因子(NGF)對DCS脊髓神經(jīng)損傷的效用。方法92只雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常對照組、安全減壓組、生理氯化鈉(NS)組、NGF治療組、高壓氧(HBO)暴露組、NGF與HBO聯(lián)用組,通過建立大鼠脊髓型DCS模型,給予外源性NGF。觀察NGF及其受體酪氨酸激酶(TrkA)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)的蛋白表達(dá)情況。結(jié)果脊髓組織NGF及其受體Tr-kA1免疫組織化學(xué)陽性表達(dá)在極快速減壓致傷后24 h達(dá)到高峰,NGF陽性細(xì)胞主要為神經(jīng)元胞體和膠質(zhì)細(xì)胞。TNF-αIHC陽性率、組織內(nèi)蛋白含量和神經(jīng)細(xì)胞凋亡指數(shù)在48 h達(dá)到高峰,TNF-αIHC陽性染色主要為灰質(zhì)膠質(zhì)細(xì)胞,凋亡陽性染色主要分布在脊髓灰質(zhì)神經(jīng)元,TNF-α蛋白表達(dá)的時間分布特點(diǎn)與神經(jīng)細(xì)胞凋亡相似,兩者變化趨勢一致。NGF處理組TNF-α含量和神經(jīng)細(xì)胞凋亡指數(shù)均在24、48和72 h較生理氯化鈉組明顯減少。NGF與HBO聯(lián)用組的TNF-α含量和神經(jīng)細(xì)胞凋亡指數(shù)明顯低于單純NGF組和HBO暴露組。結(jié)論NGF、TrkA、TNF-α和神經(jīng)元凋亡參與了DCS脊髓損傷過程,NGF可起到自身神經(jīng)元保護(hù)作用,TNF-α可能參與介導(dǎo)了脊髓型DCS神經(jīng)元凋亡,給予外源性NGF有神經(jīng)元保護(hù)效用,與HBO聯(lián)用可在改善DCS誘發(fā)的脊髓神經(jīng)細(xì)胞損傷中起協(xié)同作用。
[Abstract]:Objective to observe the process of nerve injury in spinal cord decompression disease (DCS), to explore the mechanism of nerve injury induced by DCS, and to observe the effect of exogenous nerve growth factor (NGF) on spinal cord nerve injury in DCS. Methods 92 male SD rats were randomly divided into normal control group, safe decompression group, physiological sodium chloride (NS) group, NGF treatment group, hyperbaric oxygen (HBO) exposure group and NGF combined with HBO group. The spinal cord DCS model was established and treated with exogenous NGF.. The protein expression of NGF and its receptor tyrosine kinase (TrkA) and tumor necrosis factor 偽 (TNF- 偽) was observed. Results the positive expression of NGF and its receptor Tr-kA1 in spinal cord tissue reached the peak at 24 h after extremely rapid decompression. The positive cells of NGF were mainly neuron bodies and glial cells. The positive rate of NGF-偽 IHC, the protein content in tissue and the apoptosis index of nerve cells reached the peak at 48 h. The positive staining of TNF- 偽 IHC was mainly gray matter glial cells, and the positive staining of apoptosis was mainly distributed in spinal cord gray matter neurons. The time distribution of TNF- 偽 protein expression was similar to that of neuronal apoptosis, and the change trend was the same. TNF- 偽 content and neuronal apoptosis index in HBO treatment group were significantly lower than those in physiological sodium chloride group at 24 h, 48 h and 72 h. TNF- 偽 content and neuronal apoptosis index in HBO group were significantly lower than those in NGF group and HBO exposure group. Conclusion NGF,TrkA,TNF- 偽 and neuronal apoptosis are involved in the process of DCS spinal cord injury. NGF can play a protective role in the process of spinal cord injury. TNF- 偽 may be involved in mediating the apoptosis of spinal DCS neurons. Exogenous NGF has neuronal protective effect. Combined with HBO can play a synergistic role in improving spinal cord nerve cell injury induced by DCS.
【作者單位】： 中國人民解放軍海軍醫(yī)學(xué)研究所 中國人民解放軍海軍醫(yī)學(xué)研究所 中國人民解放軍海軍醫(yī)學(xué)研究所 中國人民解放軍海軍醫(yī)學(xué)研究所 中國人民解放軍海軍醫(yī)學(xué)研究所 中國人民解放軍海軍醫(yī)學(xué)研究所 中國人民解放軍海軍醫(yī)學(xué)研究所 中國人民解放軍海軍醫(yī)學(xué)研究所
【基金】：中國人民解放軍總后勤部衛(wèi)生部科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號98M050)
【分類號】：R84

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本文編號：2497524