本文選題：一氧化氮 + 心肌細(xì)胞　； 參考：《航天醫(yī)學(xué)與醫(yī)學(xué)工程》2002年02期

【摘要】：心肌細(xì)胞合成的NO被認(rèn)為是調(diào)節(jié)心肌收縮功能的重要分子 ,本文綜述了NO對(duì)心肌收縮功能的影響、NO作用機(jī)理以及誘導(dǎo)型一氧化氮合酶的表達(dá)與活性調(diào)控等的研究進(jìn)展。最近的研究表明NO對(duì)心肌的收縮起一種雙向的調(diào)節(jié)作用 :低濃度時(shí)促進(jìn)心肌的收縮 ,高濃度時(shí)則起抑制作用。誘導(dǎo)型一氧化氮合酶的誘導(dǎo)表達(dá)往往導(dǎo)致心肌的收縮功能下降。
[Abstract]:No synthesized by cardiomyocytes is considered to be an important molecule in regulating myocardial contractile function. In this review, the effects of no on myocardial contractile function, the mechanism of no and the regulation of inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression and activity were reviewed. Recent studies have shown that no plays a bidirectional role in regulating myocardial contractility: it promotes myocardial contraction at low concentration and inhibits it at high concentration. Inducible nitric oxide synthase (NOS) induced expression often leads to a decrease in myocardial contractile function.
【作者單位】： 航天醫(yī)學(xué)工程研究所 航天醫(yī)學(xué)工程研究所 航天醫(yī)學(xué)工程研究所 哈爾濱市衛(wèi)生防疫站食品二科
【分類號(hào)】：R852.1

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本文編號(hào)：1904841