本文選題：束縛應(yīng)激 + 損傷　； 參考：《航天醫(yī)學(xué)與醫(yī)學(xué)工程》2003年01期

【摘要】：目的觀察束縛應(yīng)激對大鼠心肌細(xì)胞線粒體膜生物學(xué)特性和功能的影響 ,探討應(yīng)激性心肌損傷的線粒體膜機(jī)制。方法建立應(yīng)激動物模型 ,分別束縛不同時間后處死所有大鼠 ,檢測線粒體PTP開放程度、膜流動性的改變、膜脂質(zhì)過氧化水平及線粒體呼吸功能變化。結(jié)果束縛應(yīng)激導(dǎo)致線粒體膜PTP開放、膜流動性降低、膜脂質(zhì)過氧化物生成增多及線粒體呼吸功能損害 ,且隨著束縛時間增加 ,以上各項指標(biāo)改變加劇。結(jié)論束縛應(yīng)激所致的線粒體膜損傷及其效應(yīng)是應(yīng)激性心肌損傷的重要機(jī)制
[Abstract]:Objective to observe the effects of restraint stress on the biological characteristics and function of mitochondria membrane in rat cardiomyocytes and to explore the mechanism of mitochondrial membrane injury induced by stress. Methods the stress animal models were established and all the rats were killed after restraint for different time. The opening degree of mitochondrial PTP, the changes of membrane fluidity, the level of membrane lipid peroxidation and the changes of mitochondrial respiratory function were detected. Results restraint stress led to the opening of mitochondrial membrane PTP, the decrease of membrane fluidity, the increase of membrane lipid peroxide production and the damage of mitochondrial respiratory function, and the changes of the above indexes were aggravated with the increase of binding time. Conclusion Mitochondrial membrane damage induced by restraint stress and its effects are important mechanisms of myocardial injury induced by stress.
【作者單位】： 衛(wèi)生學(xué)環(huán)境醫(yī)學(xué)研究所應(yīng)激醫(yī)學(xué)實驗室 衛(wèi)生學(xué)環(huán)境醫(yī)學(xué)研究所應(yīng)激醫(yī)學(xué)實驗室 衛(wèi)生學(xué)環(huán)境醫(yī)學(xué)研究所應(yīng)激醫(yī)學(xué)實驗室 衛(wèi)生學(xué)環(huán)境醫(yī)學(xué)研究所應(yīng)激醫(yī)學(xué)實驗室 衛(wèi)生學(xué)環(huán)境醫(yī)學(xué)研究所應(yīng)激醫(yī)學(xué)實驗室
【基金】：國家自然科學(xué)基金 (3 9970 63 5 ) 國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展規(guī)劃資助項目 (G2 0 0 0 0 5 69)
【分類號】：R82

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前1條

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【共引文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

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相關(guān)博士學(xué)位論文 前1條

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相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

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【二級參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前1條

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號：1821240