本文關(guān)鍵詞： 失重 血管緊張素原 血管緊張素Ⅱ型受體拮抗劑 腎素-血管緊張素系統(tǒng)　出處：《生理學(xué)報》2007年06期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：我們以前的工作提示,在模擬失重所引起的血管區(qū)域特異性適應(yīng)變化中,局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)(local renin- angiotensin system,L-RAS)可能發(fā)揮關(guān)鍵調(diào)控作用。本文以losartan慢性阻斷血管緊張素Ⅱ1型受體(angiotensinⅡtype1 receptor,AT_1R),觀察模擬失重是否仍能引起血管的這種適應(yīng)性改變,并檢測大血管管壁L-RAS主要成分的表達是否也發(fā)生相應(yīng)變化。以尾部懸吊大鼠模型模擬失重的生理影響。制作基底動脈、脛前動脈、頸總動脈和腹主動脈的HE染色切片,在光學(xué)顯微鏡下進行形態(tài)觀測:用免疫組織化學(xué)技術(shù)測量頸總動脈和腹主動脈壁的血管緊張素原(angiotensinogen,AGT)及AT_1R的表達變化。結(jié)果表明:4周模擬失重引起大鼠基底動脈中膜和頸總動脈管壁各平滑肌肌層肥厚,而脛前動脈和腹主動脈則發(fā)生萎縮性改變;給予losartan 4周引起上述4種血管皆發(fā)生萎縮性變化;阻斷AT_1R,模擬失重仍然能引起基底動脈、頸總動脈發(fā)生相對肥厚性改變和腹主動脈萎縮加重。4周模擬失重還引起頸總動脈壁中AGT和AT_1R表達上調(diào),而腹主動脈壁及血管周圍組織中AGT和AT_1R表達下調(diào):給予losartan 4周僅引起腹主動脈壁中AGT和ATP_1R表達減少;阻斷AT_1R,模擬失重使腹主動脈壁AT_1R表達進一步減少。結(jié)果提示,4周模擬失重引起人鼠腦、頸部與后身大、中動脈血管的形態(tài)結(jié)構(gòu)改變和L-RAS主要成分表達發(fā)生上調(diào)或下調(diào),血管L-RAS在其中可能發(fā)揮關(guān)鍵性調(diào)控作用:但在慢性阻斷AT_1R的條件下,其它調(diào)控機制仍可能在腦血管適應(yīng)性調(diào)節(jié)中發(fā)揮一定作用。
[Abstract]:Our previous work suggests that in the context of changes in vascular region-specific adaptation caused by simulated weightlessness, Local renin- angiotensin system L-RAS) may play a key regulatory role. In this study, losartan was used to block angiotensin 鈪，

本文編號：1523536