本文關鍵詞：增氧儀對嚴重急性低壓缺氧的防治作用及相關機理研究

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【摘要】： 一、目的: 本研究使用低壓氧艙模擬高原嚴重低壓缺氧環(huán)境,造成兔的急性低壓缺氧損傷,從而研究增氧儀對嚴重急性高原低壓缺氧損傷的防護作用及其相關機理,力求探索新的抗缺氧方法,促進高原醫(yī)學研究,提高我軍高原作戰(zhàn)能力。 二、方法: 1.增氧儀原理及主要性能:增氧儀由第四軍醫(yī)大學生物醫(yī)學工程系研發(fā),獲國家專利(專利號: ZL 03262498.0),由北京匯龍新技術有限公司生產(chǎn)提供。其增氧原理為:氧分壓等于空氣總壓乘以氧氣百分含量,當氧氣百分含量不變,增氧儀通過壓縮氣體即可提高吸入氣空氣總壓強,從而提高氧分壓,進一步可以提高潮氣量、分鐘通氣量、氣體交換率和彌散率,最終改善機體缺氧。增氧儀整個設備重370g,大小152mm×79mm×34mm,儀內氣流壓力是35mmH_2O,氣流流速是50 L/min,風扇轉速為12 m/s,電池可以持續(xù)工作超過10h并可以反復充電300次。 2.動物分組: 30只體質量為2.5±0.2kg的雄性新西蘭大白兔(第四軍醫(yī)大學動物中心提供)依據(jù)實驗要求隨機分為3組,每組10只。對照組(C)暴露在海拔400m(西安市的平均海拔高度)不佩戴增氧儀;急性低壓缺氧組(H)暴露在模擬海拔8500m環(huán)境3h,不佩戴增氧儀;急性低壓缺氧儀防護組(P)暴露在模擬海拔8500m環(huán)境3h,佩戴增氧儀,實驗時間均為195min。 3.檢測指標:所有模擬高原缺氧的實驗組動物分別采集入低壓艙前以及到達預設的模擬海拔高度后0.5、1、2、和3h的血樣進行動脈血氣分析,記錄PaO_2和SaO_2。動物在處死前抽取靜脈血10ml,低溫離心,分離血清,取不溶血血清樣品-70℃冰箱保存,用來檢測心肌酶譜乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)活性,以及血清中TNF-α、乳酸(D-lactate)、MDA和SOD、CAT、GSH-Px活性。實驗動物完成急性低壓缺氧暴露處死后,立即解剖摘取右側肺臟,行支氣管肺泡灌洗,從氣管注入30ml生理鹽水,反復三次,得到支氣管肺泡灌洗液(BALF);采用考馬斯亮藍法測定BALF與血清中蛋白濃度之比,即為肺通透性指數(shù)。另取左肺與左側大腦半球,濾紙吸干水分后稱重(濕重),并將其置于60℃干燥箱內烘烤72h后再次稱重,計算肺、腦含水量。取少許心、腦皮質、肺臟相同部位組織,生理鹽水清洗干凈,分別置于10%中性福爾馬林液或5%戊二醛中固定,制作光鏡病理切片和制備電鏡標本,用來觀察各器官的組織病理學改變。另取家兔心、腦、肺臟相同部位組織,用生理鹽水洗三次,清除殘血,之后用濾紙吸干,各取0.5g制備10%組織勻漿,用于檢測組織中MDA含量和SOD、CAT、GSH-Px活性以及腦、肺組織髓過氧化物酶(MPO)活力、NO含量、腦和心肌組織Na~+ K~+-ATPase活力以及肺組織的TXB2和6-keto-PGF1α含量。 三、結果: 增氧儀能顯著提高嚴重急性低壓缺氧各時間點PaO_2和SaO_2,暴露于嚴重急性低壓缺氧3h后,增氧儀能明顯緩解肺和腦組織含水量,減輕肺、腦、心肌組織缺氧性病理損害,顯著降低血清、肺、腦MDA含量及提高SOD、CAT、GSH-Px活性,減少血清TNF-α、乳酸的過量釋放,緩解MPO水平在肺、腦組織的升高,提高血氧時腦和心肌組織Na~+ K~+-ATPase的活性,減少肺組織的TXB2/6-keto-PGF1α釋放比值和心肌酶譜等指標改變。 四、結論: 1.增氧儀能顯著提高不同海拔高度各時間點受試動物的PaO_2和SaO_2,有效減輕肺和腦組織的含水量,減少肺組織的TXB2/6-keto-PGF1α釋放比值,減輕肺組織缺氧性病理損害,對低壓缺氧具有明顯的預防和保護作用。 2.其作用機制與增氧儀顯著增加吸入氣O_2含量,改善抗氧化酶活性,有效減輕脂質過氧化損傷,調節(jié)組織微血管收縮/舒張因子的釋放比例,減少炎癥反應有關。
【學位授予單位】：第四軍醫(yī)大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2009
【分類號】：R82;R594.3

【引證文獻】

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1 徐榮;肖勇;;基于壓力傳感器的便攜高原正壓呼吸器設計[J];合肥學院學報(自然科學版);2012年04期

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本文編號：1237142