本文關(guān)鍵詞：骨骼肌鈍挫傷后線粒體內(nèi)氧化應(yīng)激相關(guān)酶活性變化

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【摘要】：研究目的:運(yùn)動(dòng)損傷在業(yè)余體育鍛煉及專(zhuān)業(yè)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練和比賽中均比較常見(jiàn),而骨骼肌鈍挫傷又是其中一類(lèi)主要的損傷類(lèi)型。骨骼肌鈍挫傷常造成受損骨骼肌肌纖維溶解、DNA損傷、炎癥反應(yīng)、組織疤痕、骨骼肌應(yīng)力下降等,嚴(yán)重者可以造成人體運(yùn)動(dòng)能力的下降甚至喪失。本研究組在前期的研究中發(fā)現(xiàn),骨骼肌損傷自體修復(fù)過(guò)程中,在組織學(xué)角度線粒體的數(shù)量和質(zhì)量可能均出現(xiàn)一定程度的變化,從蛋白質(zhì)組表達(dá)角度分析得到有氧代謝相關(guān)酶類(lèi)的表達(dá)也受到一定的影響,從而可能對(duì)骨骼肌損傷自體修復(fù)有一定的影響。骨骼肌鈍挫傷后損傷部位線粒體的損傷致使有氧代謝能力下降以致恢復(fù)速度緩慢,而線粒體內(nèi)部氧化應(yīng)激狀態(tài)的變化,對(duì)線粒體功能起到一定的調(diào)節(jié)作用。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)測(cè)試大鼠小腿腓腸肌鈍挫傷后線粒體內(nèi)CK和SOD、MDA、CAT、GSH-Px、LDH、ALP等指標(biāo)變化,對(duì)鈍挫傷后骨骼肌線粒體內(nèi)部氧化應(yīng)激狀態(tài)等進(jìn)行研究,旨在分析各指標(biāo)之間可能存在的聯(lián)系,探討是否有利于運(yùn)動(dòng)損傷后的恢復(fù),為機(jī)體因運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的鈍挫傷及其恢復(fù)過(guò)程的研究提供新的理論依據(jù)。研究方法:54只Wistar大鼠,均由山東大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供,分為預(yù)實(shí)驗(yàn)組,打擊鈍挫傷組和未打擊組。購(gòu)買(mǎi)后,按照標(biāo)準(zhǔn)條件進(jìn)行適應(yīng)性飼養(yǎng)一周,利用鈍挫傷打擊器進(jìn)行模型構(gòu)建。鈍挫傷后,分別在30天、15天、10天、7天、5天、2天、12小時(shí)對(duì)大鼠進(jìn)行斷頭處死,取大鼠小腿腓腸肌,提取線粒體進(jìn)行指標(biāo)測(cè)定。各測(cè)試指標(biāo)試劑盒采用南京建成制備試劑盒,實(shí)驗(yàn)所用其他儀器設(shè)備由山東體育學(xué)院實(shí)驗(yàn)中心和山東大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院實(shí)驗(yàn)室提供,本實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)均通過(guò)社會(huì)科學(xué)統(tǒng)計(jì)軟件包SPSS20.0進(jìn)行分析。研究結(jié)果:1、堿性磷酸酶(ALP)于鈍挫傷后12h酶活性明顯上升并達(dá)到峰值(P0.01)。2d時(shí)酶活性下降,與對(duì)照組(CON)相比差異具有極顯著性(P0.01),鈍挫傷后5d—30d酶活性呈恢復(fù)趨勢(shì),與對(duì)照組(CON)相比差異不具顯著性(P0.05)。2、過(guò)氧化氫酶(CAT)于鈍挫傷后12h酶活性呈上升趨勢(shì),明顯升高并達(dá)到峰值(P0.01),鈍挫傷后2d時(shí)酶活性有所下降,與對(duì)照組相(CON)比差異具有極顯著性(P0.01),鈍挫傷后5d—30d酶活性下降呈恢復(fù)趨勢(shì),與對(duì)照組(con)對(duì)比差異不具顯著性(p0.05)。3、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(gsh-px)于鈍挫傷后12h酶活性呈上升趨勢(shì),明顯升高并于鈍挫傷后2d達(dá)到峰值,鈍挫傷后5d酶活性呈下降趨勢(shì),三者與對(duì)照組(con)相比,差異均極具顯著性(p0.01),鈍挫傷后7d—30d酶活性呈恢復(fù)趨勢(shì),與對(duì)照組(con)比差異不具有顯著性(p0.05)。4、肌酸激酶(ck)鈍挫傷后12h酶活性明顯升高,鈍挫傷后2d酶活性達(dá)到峰值,鈍挫傷后5d酶活性有所下降,三者與對(duì)照組(con)相比,差異極具顯著性(p0.01)。至鈍挫傷后7d、10d酶活性與對(duì)照組(con)相比差異不具顯著性(p0.05),至鈍挫傷后15d、30d酶活性有所上升,與對(duì)照組比差異具有顯著性(p0.05)。5、超氧化物歧化酶(sod)于鈍挫傷后12h酶活性呈上升趨勢(shì),明顯升高,至鈍挫傷后2d達(dá)到峰值,此后鈍挫傷后5d—30d酶活性雖有所下降,但與對(duì)照組(con)比差異全部極具顯著性(p0.01)。6、丙二醛(mda含量)于鈍挫傷初期(12h)變化不明顯(p0.05),鈍挫傷后2d活性開(kāi)始上升具有顯著性差異(p0.05),鈍挫傷后5d活性明顯升高,于鈍挫傷后7d活性達(dá)到峰值,二者與對(duì)照組(con)相比,差異具有極顯著性(p0.01),鈍挫傷后10d、15d、30d活性有所下降但不明顯,三者與對(duì)照組(con)相比,差異仍具有極顯著性(p0.01)。7、乳酸脫氫酶(ldh)酶活性于鈍挫傷后12h呈上升趨勢(shì),明顯升高并達(dá)到峰值(p0.01),鈍挫傷后2d酶活性顯著下降,差異具有顯著性(p0.05),鈍挫傷后5d—30d酶活性呈恢復(fù)趨勢(shì),差異不具有顯著性(p0.05)。研究結(jié)論:1、alp、cat酶活性呈先上升后下降趨勢(shì),于鈍挫傷后12h-2d差異性顯著高于對(duì)照組表明此階段活性氧代謝增強(qiáng),細(xì)胞膜受到損害,過(guò)氧化氫反應(yīng)作為細(xì)胞損傷的重要因素。2、gsh-px于鈍挫傷后12h-5d酶活性顯著高于對(duì)照組,表明此階段線粒體內(nèi)過(guò)氧化氫反應(yīng)和脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)比較活躍,細(xì)胞處于氧化應(yīng)激適應(yīng)階段。3、ck、ldh酶活性變化表現(xiàn)為先上升后下降趨勢(shì)。鈍挫傷后2d、12h,酶活性達(dá)到峰值,但ck在鈍挫傷后5d酶活性開(kāi)始下降,而ldh酶活性與2d后出現(xiàn)顯著下降,表明細(xì)胞內(nèi)供能相關(guān)酶類(lèi)受到顯著誘導(dǎo),膜通透性出現(xiàn)顯著變化。4、SOD變化趨勢(shì)表明損傷后12-2d超氧陰離子自由基產(chǎn)生速度最快,此后逐漸下降,但是至30d時(shí),仍顯著高于對(duì)照;而MDA顯示出一定的滯后性、延遲性,含量于鈍挫傷初期(12h)變化不明顯,鈍挫傷后2d后酶含量呈顯著性上升,至7d后含量達(dá)到峰值,至10d含量逐漸下降,表明機(jī)體對(duì)損傷表現(xiàn)出一定的適應(yīng)階段。
【關(guān)鍵詞】：骨骼肌 鈍挫傷 線粒體 氧化應(yīng)激
【學(xué)位授予單位】：山東體育學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類(lèi)號(hào)】：R873
【目錄】：

• 摘要6-9
• Abstract9-13
• 1 前言13-20
• 1.1 問(wèn)題的提出13-14
• 1.2 研究的目的意義14
• 1.3 文獻(xiàn)綜述14-20
• 1.3.1 氧化應(yīng)激狀態(tài)下SOD、MDA、CAT、GSH-PX的研究15
• 1.3.2 骨骼肌損傷后CK、LDH、ALP的研究15-16
• 1.3.3 骨骼肌鈍挫傷與自由基16-17
• 1.3.4 自由基作用機(jī)制17-18
• 1.3.5 脂質(zhì)過(guò)氧化作用引起自由基損傷的機(jī)理18-19
• 1.3.6 脂質(zhì)過(guò)氧化對(duì)線粒體的損傷引起機(jī)體疲勞19
• 1.3.7 抗氧化系統(tǒng)對(duì)機(jī)體的保護(hù)19-20
• 2 實(shí)驗(yàn)對(duì)象與方法20-31
• 2.1 實(shí)驗(yàn)對(duì)象20
• 2.2 實(shí)驗(yàn)方法20-31
• 2.2.1 實(shí)驗(yàn)技術(shù)路線20-21
• 2.2.2 動(dòng)物隨機(jī)分組21
• 2.2.3 動(dòng)物飼養(yǎng)21-22
• 2.2.4 骨骼肌鈍挫傷模型的建立22
• 2.2.5 骨骼肌鈍挫傷打擊器的制作22-23
• 2.2.6 腓腸肌的提取23
• 2.2.7 組織勻漿及線粒體的提取23-25
• 2.2.8 線粒體的破碎25-26
• 2.2.9 指標(biāo)測(cè)定與方法26-31
• 2.2.10 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理31
• 3 研究結(jié)果31-39
• 3.1 大鼠行為學(xué)觀察31-32
• 3.2 骨骼肌鈍挫傷后線粒體中SOD、MDA、GSH-PX、CAT變化情況32-36
• 3.3 骨骼肌鈍挫傷后線粒體中CK、LDH、ALP變化情況36-39
• 4 討論39-41
• 4.1 骨骼肌鈍挫傷后大鼠腓腸肌MDA變化39
• 4.2 骨骼肌鈍挫傷后大鼠腓腸肌SOD、GSH-PX、CAT變化39-41
• 4.3 骨骼肌鈍挫傷后大鼠腓腸肌CK、LDH、ALP變化41
• 5 結(jié)論41-43
• 6 主要參考文獻(xiàn)43-46
• 致謝46-47
• 附錄47

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本文編號(hào)：958697