本文關(guān)鍵詞：骨骼肌鈍挫傷后線粒體內(nèi)氧化應(yīng)激相關(guān)酶活性變化

  更多相關(guān)文章： 骨骼肌 鈍挫傷 線粒體 氧化應(yīng)激

【摘要】：研究目的:運動損傷在業(yè)余體育鍛煉及專業(yè)運動訓(xùn)練和比賽中均比較常見,而骨骼肌鈍挫傷又是其中一類主要的損傷類型。骨骼肌鈍挫傷常造成受損骨骼肌肌纖維溶解、DNA損傷、炎癥反應(yīng)、組織疤痕、骨骼肌應(yīng)力下降等,嚴(yán)重者可以造成人體運動能力的下降甚至喪失。本研究組在前期的研究中發(fā)現(xiàn),骨骼肌損傷自體修復(fù)過程中,在組織學(xué)角度線粒體的數(shù)量和質(zhì)量可能均出現(xiàn)一定程度的變化,從蛋白質(zhì)組表達(dá)角度分析得到有氧代謝相關(guān)酶類的表達(dá)也受到一定的影響,從而可能對骨骼肌損傷自體修復(fù)有一定的影響。骨骼肌鈍挫傷后損傷部位線粒體的損傷致使有氧代謝能力下降以致恢復(fù)速度緩慢,而線粒體內(nèi)部氧化應(yīng)激狀態(tài)的變化,對線粒體功能起到一定的調(diào)節(jié)作用。本實驗通過測試大鼠小腿腓腸肌鈍挫傷后線粒體內(nèi)CK和SOD、MDA、CAT、GSH-Px、LDH、ALP等指標(biāo)變化,對鈍挫傷后骨骼肌線粒體內(nèi)部氧化應(yīng)激狀態(tài)等進(jìn)行研究,旨在分析各指標(biāo)之間可能存在的聯(lián)系,探討是否有利于運動損傷后的恢復(fù),為機體因運動產(chǎn)生的鈍挫傷及其恢復(fù)過程的研究提供新的理論依據(jù)。研究方法:54只Wistar大鼠,均由山東大學(xué)實驗動物中心提供,分為預(yù)實驗組,打擊鈍挫傷組和未打擊組。購買后,按照標(biāo)準(zhǔn)條件進(jìn)行適應(yīng)性飼養(yǎng)一周,利用鈍挫傷打擊器進(jìn)行模型構(gòu)建。鈍挫傷后,分別在30天、15天、10天、7天、5天、2天、12小時對大鼠進(jìn)行斷頭處死,取大鼠小腿腓腸肌,提取線粒體進(jìn)行指標(biāo)測定。各測試指標(biāo)試劑盒采用南京建成制備試劑盒,實驗所用其他儀器設(shè)備由山東體育學(xué)院實驗中心和山東大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院實驗室提供,本實驗數(shù)據(jù)統(tǒng)計均通過社會科學(xué)統(tǒng)計軟件包SPSS20.0進(jìn)行分析。研究結(jié)果:1、堿性磷酸酶(ALP)于鈍挫傷后12h酶活性明顯上升并達(dá)到峰值(P0.01)。2d時酶活性下降,與對照組(CON)相比差異具有極顯著性(P0.01),鈍挫傷后5d—30d酶活性呈恢復(fù)趨勢,與對照組(CON)相比差異不具顯著性(P0.05)。2、過氧化氫酶(CAT)于鈍挫傷后12h酶活性呈上升趨勢,明顯升高并達(dá)到峰值(P0.01),鈍挫傷后2d時酶活性有所下降,與對照組相(CON)比差異具有極顯著性(P0.01),鈍挫傷后5d—30d酶活性下降呈恢復(fù)趨勢,與對照組(con)對比差異不具顯著性(p0.05)。3、谷胱甘肽過氧化物酶(gsh-px)于鈍挫傷后12h酶活性呈上升趨勢,明顯升高并于鈍挫傷后2d達(dá)到峰值,鈍挫傷后5d酶活性呈下降趨勢,三者與對照組(con)相比,差異均極具顯著性(p0.01),鈍挫傷后7d—30d酶活性呈恢復(fù)趨勢,與對照組(con)比差異不具有顯著性(p0.05)。4、肌酸激酶(ck)鈍挫傷后12h酶活性明顯升高,鈍挫傷后2d酶活性達(dá)到峰值,鈍挫傷后5d酶活性有所下降,三者與對照組(con)相比,差異極具顯著性(p0.01)。至鈍挫傷后7d、10d酶活性與對照組(con)相比差異不具顯著性(p0.05),至鈍挫傷后15d、30d酶活性有所上升,與對照組比差異具有顯著性(p0.05)。5、超氧化物歧化酶(sod)于鈍挫傷后12h酶活性呈上升趨勢,明顯升高,至鈍挫傷后2d達(dá)到峰值,此后鈍挫傷后5d—30d酶活性雖有所下降,但與對照組(con)比差異全部極具顯著性(p0.01)。6、丙二醛(mda含量)于鈍挫傷初期(12h)變化不明顯(p0.05),鈍挫傷后2d活性開始上升具有顯著性差異(p0.05),鈍挫傷后5d活性明顯升高,于鈍挫傷后7d活性達(dá)到峰值,二者與對照組(con)相比,差異具有極顯著性(p0.01),鈍挫傷后10d、15d、30d活性有所下降但不明顯,三者與對照組(con)相比,差異仍具有極顯著性(p0.01)。7、乳酸脫氫酶(ldh)酶活性于鈍挫傷后12h呈上升趨勢,明顯升高并達(dá)到峰值(p0.01),鈍挫傷后2d酶活性顯著下降,差異具有顯著性(p0.05),鈍挫傷后5d—30d酶活性呈恢復(fù)趨勢,差異不具有顯著性(p0.05)。研究結(jié)論:1、alp、cat酶活性呈先上升后下降趨勢,于鈍挫傷后12h-2d差異性顯著高于對照組表明此階段活性氧代謝增強,細(xì)胞膜受到損害,過氧化氫反應(yīng)作為細(xì)胞損傷的重要因素。2、gsh-px于鈍挫傷后12h-5d酶活性顯著高于對照組,表明此階段線粒體內(nèi)過氧化氫反應(yīng)和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)比較活躍,細(xì)胞處于氧化應(yīng)激適應(yīng)階段。3、ck、ldh酶活性變化表現(xiàn)為先上升后下降趨勢。鈍挫傷后2d、12h,酶活性達(dá)到峰值,但ck在鈍挫傷后5d酶活性開始下降,而ldh酶活性與2d后出現(xiàn)顯著下降,表明細(xì)胞內(nèi)供能相關(guān)酶類受到顯著誘導(dǎo),膜通透性出現(xiàn)顯著變化。4、SOD變化趨勢表明損傷后12-2d超氧陰離子自由基產(chǎn)生速度最快,此后逐漸下降,但是至30d時,仍顯著高于對照;而MDA顯示出一定的滯后性、延遲性,含量于鈍挫傷初期(12h)變化不明顯,鈍挫傷后2d后酶含量呈顯著性上升,至7d后含量達(dá)到峰值,至10d含量逐漸下降,表明機體對損傷表現(xiàn)出一定的適應(yīng)階段。
【關(guān)鍵詞】：骨骼肌 鈍挫傷 線粒體 氧化應(yīng)激
【學(xué)位授予單位】：山東體育學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R873
【目錄】：

• 摘要6-9
• Abstract9-13
• 1 前言13-20
• 1.1 問題的提出13-14
• 1.2 研究的目的意義14
• 1.3 文獻(xiàn)綜述14-20
• 1.3.1 氧化應(yīng)激狀態(tài)下SOD、MDA、CAT、GSH-PX的研究15
• 1.3.2 骨骼肌損傷后CK、LDH、ALP的研究15-16
• 1.3.3 骨骼肌鈍挫傷與自由基16-17
• 1.3.4 自由基作用機制17-18
• 1.3.5 脂質(zhì)過氧化作用引起自由基損傷的機理18-19
• 1.3.6 脂質(zhì)過氧化對線粒體的損傷引起機體疲勞19
• 1.3.7 抗氧化系統(tǒng)對機體的保護(hù)19-20
• 2 實驗對象與方法20-31
• 2.1 實驗對象20
• 2.2 實驗方法20-31
• 2.2.1 實驗技術(shù)路線20-21
• 2.2.2 動物隨機分組21
• 2.2.3 動物飼養(yǎng)21-22
• 2.2.4 骨骼肌鈍挫傷模型的建立22
• 2.2.5 骨骼肌鈍挫傷打擊器的制作22-23
• 2.2.6 腓腸肌的提取23
• 2.2.7 組織勻漿及線粒體的提取23-25
• 2.2.8 線粒體的破碎25-26
• 2.2.9 指標(biāo)測定與方法26-31
• 2.2.10 統(tǒng)計學(xué)處理31
• 3 研究結(jié)果31-39
• 3.1 大鼠行為學(xué)觀察31-32
• 3.2 骨骼肌鈍挫傷后線粒體中SOD、MDA、GSH-PX、CAT變化情況32-36
• 3.3 骨骼肌鈍挫傷后線粒體中CK、LDH、ALP變化情況36-39
• 4 討論39-41
• 4.1 骨骼肌鈍挫傷后大鼠腓腸肌MDA變化39
• 4.2 骨骼肌鈍挫傷后大鼠腓腸肌SOD、GSH-PX、CAT變化39-41
• 4.3 骨骼肌鈍挫傷后大鼠腓腸肌CK、LDH、ALP變化41
• 5 結(jié)論41-43
• 6 主要參考文獻(xiàn)43-46
• 致謝46-47
• 附錄47

【相似文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 史竹葉;;眼部鈍挫傷100例臨床分析[J];眼外傷職業(yè)眼病雜志.附眼科手術(shù);1993年S1期

2 丁梅林;77例眼鈍挫傷治療體會[J];云南醫(yī)藥;1995年06期

3 何雷,龐秀琴;眼鈍挫傷[J];中國醫(yī)刊;2000年02期

4 侍叢祥,李秀君;足球訓(xùn)練致眼鈍挫傷21例臨床分析[J];海軍醫(yī)學(xué)雜志;2001年02期

5 郎衛(wèi)華,徐深,安銘輝,張朋利,趙俊華;鈍挫傷晶狀體半脫位繼發(fā)青光眼的治療[J];中國醫(yī)刊;2001年11期

6 葉玲,施天嚴(yán),蘇浩;鈍挫傷眼偽視現(xiàn)象分析[J];浙江臨床醫(yī)學(xué);2004年03期

7 熊新星;;眼鈍挫傷性近視一例報告[J];實用臨床醫(yī)學(xué);2005年12期

8 張彬;尚志紅;;鈍挫傷后眼底熒光血管造影分析[J];醫(yī)學(xué)信息;2006年05期

9 張效;;邁之靈治療眼鈍挫傷的臨床觀察[J];武警醫(yī)學(xué)院學(xué)報;2009年04期

10 于紅海;;中西醫(yī)結(jié)合治療眼鈍挫傷房角后退性青光眼[J];黑龍江中醫(yī)藥;2009年03期

中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前6條

1 李可峰;;磷脂對大鼠腓腸肌鈍挫傷收縮力、松弛特性的影響[A];第九屆全國體育科學(xué)大會論文摘要匯編(2)[C];2011年

2 張宗端;;鈍挫傷致高度近視眼人工晶狀體瞳孔夾持1例[A];浙江省中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會眼科專業(yè)委員會第十次學(xué)術(shù)年會暨省級繼續(xù)教育學(xué)習(xí)班論文匯編[C];2007年

3 葛新發(fā);董貴俊;潘衛(wèi)東;王超;;ELFMFs誘導(dǎo)大鼠腓腸肌鈍挫傷恢復(fù)的組織學(xué)、超微結(jié)構(gòu)及血清酶活性的影響[A];2013年全國競技體育科學(xué)論文報告會論文摘要集[C];2013年

4 叢貴年;仇鳳玖;;左眼鈍挫傷眼球破裂致右眼繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫落一例[A];中國法醫(yī)學(xué)會全國第九次法醫(yī)臨床學(xué)學(xué)術(shù)研討會論文集[C];2006年

5 趙桂秋;劉建偉;杜兆東;張振華;張麗娜;;大鼠眼鈍挫傷后晶狀體上皮細(xì)胞的凋亡及Survivin基因?qū)?xì)胞凋亡的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會第十二屆全國眼科學(xué)術(shù)大會論文匯編[C];2007年

6 朱文輝;陳世益;李云霞;任惠民;;活血生肌類中藥對大鼠骨骼肌急性鈍挫傷后肌肉Ⅱb型MHC及Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白表達(dá)的影響[A];第五次全國創(chuàng)傷康復(fù)暨第七次全國運動療法學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2004年

中國重要報紙全文數(shù)據(jù)庫 前4條

1 周期;眼部鈍挫傷如何急救[N];農(nóng)村醫(yī)藥報（漢）;2008年

2 張中橋;眼底鈍挫傷研究獲進(jìn)展[N];健康報;2000年

3 張中橋;四醫(yī)大眼底鈍挫傷研究取得重要成果[N];中國醫(yī)藥報;2001年

4 其木格;眼睛鈍挫傷的急救方法[N];農(nóng)村醫(yī)藥報（漢）;2009年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 李亞丹;骨骼肌鈍挫傷后線粒體內(nèi)氧化應(yīng)激相關(guān)酶活性變化[D];山東體育學(xué)院;2015年

2 亓玉娟;腓腸肌鈍挫傷對大鼠線粒體呼吸鏈酶復(fù)合體Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的影響[D];山東體育學(xué)院;2015年

3 王春源;實驗性兔眼球鈍挫傷視網(wǎng)膜抗氧化酶類變化的研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2000年

4 楊瑤華;大鼠鈍挫傷白內(nèi)障模型的建立及其晶狀體上皮細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)[D];浙江大學(xué);2003年

5 龔敏;鈍挫傷對視網(wǎng)膜及體外培養(yǎng)Müller細(xì)胞谷氨酸含量的影響[D];昆明醫(yī)學(xué)院;2005年

6 黃金峰;BN52021對貓眼鈍挫傷后視網(wǎng)膜保護(hù)作用的實驗研究[D];中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院;2009年

7 金尚麗;高原低氧環(huán)境下兔眼球鈍挫傷后NGB及TGF-β_2的表達(dá)及意義[D];蘭州大學(xué);2007年

8 魏常虹;高原、平原環(huán)境下兔眼球鈍挫傷后視網(wǎng)膜NGB、角膜TGF-β_2的表達(dá)[D];蘭州大學(xué);2008年

9 劉建偉;大鼠眼鈍挫傷后晶狀體上皮細(xì)胞的凋亡及Survivin基因?qū)?xì)胞凋亡的影響[D];青島大學(xué);2007年

10 劉敬美;高原環(huán)境下兔眼球鈍挫傷后視網(wǎng)膜NGF、Nogo的表達(dá)[D];蘭州大學(xué);2007年

，

本文編號：958697