本文關(guān)鍵詞：力竭運(yùn)動(dòng)后不同時(shí)相大鼠心肌p-p38MAPK、NF-kB、COX-2表達(dá)的動(dòng)態(tài)變化

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【摘要】：目的:觀察急性力竭運(yùn)動(dòng)后不同時(shí)相大鼠心肌組織p38絲裂原蛋白激酶(p38MAPK)的磷酸化程度、核因子(NF-k B)和環(huán)氧合酶-2(COX-2)的動(dòng)態(tài)變化,探討其對(duì)力竭性運(yùn)動(dòng)損傷心肌組織的作用。方法:雄性Wistar大鼠60只隨機(jī)分為對(duì)照組和力竭運(yùn)動(dòng)組,力竭運(yùn)動(dòng)組再分為運(yùn)動(dòng)后0 h組、3 h組、6 h組、12 h組、24 h組5個(gè)亞組(n=10)。通過(guò)一次性力竭游泳運(yùn)動(dòng)建立心肌損傷模型,分別于運(yùn)動(dòng)結(jié)束后不同時(shí)間點(diǎn)取大鼠左心室心肌組織,Western blot法檢測(cè)p-p38MAPK、NF-k B、COX-2蛋白表達(dá)。結(jié)果:與對(duì)照組相比,力竭運(yùn)動(dòng)后不同時(shí)間點(diǎn)大鼠心肌組織中p-p38MAPK均顯著增加(P0.01),且3 h組最高(P0.01);運(yùn)動(dòng)后0 h,大鼠心肌組織中NF-k B和COX-2含量均無(wú)明顯改變,其余時(shí)間點(diǎn)二者均明顯增加(P0.05),NF-k B含量6 h組顯著高于其它各組(P0.05),COX-2含量24 h組顯著高于其它各組(P0.05)。結(jié)論:一次性急性力竭運(yùn)動(dòng)可以激活p38MAPK信號(hào)通路,從而活化NF-k B,并上調(diào)COX-2表達(dá),引發(fā)過(guò)度炎癥反應(yīng),提示p-p38MAPK、NF-k B和COX-2在急性力竭運(yùn)動(dòng)誘發(fā)心肌損傷的過(guò)程中可能起著重要作用。
【作者單位】： 山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院藥物研究所;濟(jì)南大學(xué)山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)與生命科學(xué)學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 力竭運(yùn)動(dòng) p-pMAPK NF-k B COX- 大鼠 心肌細(xì)胞
【基金】：國(guó)家科技重大專(zhuān)項(xiàng)子課題(2009ZX09301-013) 山東省自然科學(xué)基金項(xiàng)目資助(ZR2009CM089)
【分類(lèi)號(hào)】：R87
【正文快照】： 隨著競(jìng)技體育比賽的日益激烈,過(guò)度運(yùn)動(dòng)所致的運(yùn)動(dòng)性心肌損傷的發(fā)生日益顯著,正成為運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域十分關(guān)注的嚴(yán)重問(wèn)題之一。其病理發(fā)生機(jī)制極其復(fù)雜,涉及眾多因素,但過(guò)度的炎性反應(yīng)是其產(chǎn)生的重要機(jī)制之一。環(huán)氧化酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)又稱(chēng)為炎癥誘導(dǎo)酶,是影響體內(nèi)花生四

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本文編號(hào)：692825