本文關(guān)鍵詞：力竭運動后不同時相大鼠心肌p-p38MAPK、NF-kB、COX-2表達的動態(tài)變化

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【摘要】：目的:觀察急性力竭運動后不同時相大鼠心肌組織p38絲裂原蛋白激酶(p38MAPK)的磷酸化程度、核因子(NF-k B)和環(huán)氧合酶-2(COX-2)的動態(tài)變化,探討其對力竭性運動損傷心肌組織的作用。方法:雄性Wistar大鼠60只隨機分為對照組和力竭運動組,力竭運動組再分為運動后0 h組、3 h組、6 h組、12 h組、24 h組5個亞組(n=10)。通過一次性力竭游泳運動建立心肌損傷模型,分別于運動結(jié)束后不同時間點取大鼠左心室心肌組織,Western blot法檢測p-p38MAPK、NF-k B、COX-2蛋白表達。結(jié)果:與對照組相比,力竭運動后不同時間點大鼠心肌組織中p-p38MAPK均顯著增加(P0.01),且3 h組最高(P0.01);運動后0 h,大鼠心肌組織中NF-k B和COX-2含量均無明顯改變,其余時間點二者均明顯增加(P0.05),NF-k B含量6 h組顯著高于其它各組(P0.05),COX-2含量24 h組顯著高于其它各組(P0.05)。結(jié)論:一次性急性力竭運動可以激活p38MAPK信號通路,從而活化NF-k B,并上調(diào)COX-2表達,引發(fā)過度炎癥反應(yīng),提示p-p38MAPK、NF-k B和COX-2在急性力竭運動誘發(fā)心肌損傷的過程中可能起著重要作用。
【作者單位】： 山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院藥物研究所;濟南大學(xué)山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)與生命科學(xué)學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 力竭運動 p-pMAPK NF-k B COX- 大鼠 心肌細胞
【基金】：國家科技重大專項子課題(2009ZX09301-013) 山東省自然科學(xué)基金項目資助(ZR2009CM089)
【分類號】：R87
【正文快照】： 隨著競技體育比賽的日益激烈,過度運動所致的運動性心肌損傷的發(fā)生日益顯著,正成為運動醫(yī)學(xué)領(lǐng)域十分關(guān)注的嚴重問題之一。其病理發(fā)生機制極其復(fù)雜,涉及眾多因素,但過度的炎性反應(yīng)是其產(chǎn)生的重要機制之一。環(huán)氧化酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)又稱為炎癥誘導(dǎo)酶,是影響體內(nèi)花生四

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