目的:探討硫酸鎂對大鼠早期放射性腦損傷的保護作用及作用機制。方法:將健康成年SD大鼠（Sprague Dawley rat）隨機分為實驗組（硫酸鎂+照射）、實驗對照組（生理鹽水+照射）及空白對照組（生理鹽水+假照射）。用5MeV電子線20Gy單次照射半腦或全腦制作放射性腦損傷模型。半腦照射模型:各組大鼠分別于照后2h、24h用免疫組織熒光染色方法觀察海馬結(jié)構(gòu)Fos蛋白表達;另取各組大鼠于照后第1w、4w及8w時行Y型迷宮測試觀察其學習、記憶功能變化并進行病理形態(tài)學觀察。全腦照射模型:各組大鼠分別于照后第1d、7d、14d用分光光度法測定腦組織中髓過氧化物酶（MPO）的活性、用酶聯(lián)免疫吸附劑測定（ELISA）法測定腦組織中細胞間黏附分子-1（ICAM-1）的含量。用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)處理,組間差異作方差分析。結(jié)果:1.與空白對照組相比,實驗對照組大鼠在受照后2h、24h海馬結(jié)構(gòu)Fos陽性細胞數(shù)目明顯增加（P<0.05）;實驗組Fos陽性細胞數(shù)目較實驗對照組明顯減少（P<0.05）。2.實驗對照組大鼠在受到20Gy電子線照射后出現(xiàn)明顯的的學習、記憶障礙（與空白組... 

【文章來源】：蘇州大學江蘇省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：56 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

a模擬機下照射野b半腦照射擺位圖

Fos 陽性細胞數(shù)表達明顯增多，尤以照射側(cè)海馬結(jié)構(gòu)齒狀回陽性細胞數(shù)增多最為顯著 (見圖2b)，其次是海馬 CA3 區(qū)，其余各區(qū)亦有少量表達。照射后 24h，陽性細胞數(shù)已明顯減少。給予硫酸鎂后 Fos 陽性細胞數(shù)目在照后 2h 較單純照射組減少（見圖 2c）。由表 1 可見照射后 2h、24h，實驗對照組大鼠海馬結(jié)構(gòu) Fos 陽性神經(jīng)元較空白對照組增多并有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；實驗組 Fos 陽性神經(jīng)細胞數(shù)目明顯低于實驗對照組（P<0.05），與正常對照組相比亦有統(tǒng)計學差異（P<0.05）。另外，實驗中還發(fā)現(xiàn)，未照射側(cè)腦組織海馬結(jié)構(gòu)中亦有陽性細胞大量表達，仍以齒狀回增多最顯著（見圖 2d），其余區(qū)域表達較少，兩側(cè) Fos 陽性細胞數(shù)目無明顯差別。

停?苊柑逶黽硬⑼淌苫鄧牢鎦市緯芍?危?始斃員潯硐?圖4，b1)。照射后 8 周，神經(jīng)細胞病變進行性加重，胞核輪廓不清，核膜斷裂，核染色質(zhì)暗染。胞質(zhì)內(nèi)線粒體腫脹呈空泡狀，內(nèi)嵴斷裂、減少，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)減少，溶酶體增加，尼氏體溶解(圖 4，b2)。星形膠質(zhì)細胞核染色質(zhì)邊集濃聚，線粒體腫脹，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，呈典型凋亡表現(xiàn)(圖 4，b3)。少突膠質(zhì)細胞周圍髓鞘板層分離(圖4，b4)。給予硫酸鎂后神經(jīng)細胞損傷減輕。神經(jīng)細胞核內(nèi)染色質(zhì)聚集不明顯，線粒體腫脹較輕 (圖 4

【參考文獻】：
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