研究背景放射治療是目前腫瘤臨床綜合治療的重要手段之一,大約50%以上的腫瘤患者需要接受放射治療,然而腫瘤細胞內在的放射抵抗性和放射治療后腫瘤細胞再增殖是腫瘤放射治療的主要障礙,極大地限制了放射治療的潛在價值。因此增強腫瘤細胞的放射敏感性和抑制腫瘤細胞的再增殖能夠有效地提高腫瘤放射治療的臨床效果。放射治療殺傷腫瘤細胞的主要機制是基因組DNA雙鏈斷裂（Double Strand Breaks, DSBs）,導致細胞失去增殖能力,然而腫瘤細胞具有較強的DNA DSBs修復能力,直接導致腫瘤細胞的放射抵抗性。同源重組（Homologous Recombination, HR）和非同源末端連接（Non-Homologous End Joining, NHEJ）是哺乳動物細胞修復DNA DSBs的兩個分子通路,調控DNA DSBs修復通路的關鍵蛋白能夠增強腫瘤放射治療的敏感性。XRCC2和XRCC4基因分別是HR和NHEJ修復通路的關鍵蛋白,兩者可能是調控腫瘤放射敏感性的重要靶點。MicroRNAs （miRNAs）是由約19～23個核苷酸組成的內源性的具有調控功能的非編碼RNA,通過不完全的堿基... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：113 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
ABSTRACT
符號說明
第一部分 RNAi靶向DNA修復基因編碼與非編碼序列增敏放療
    前言
    材料與方法
    結果
    討論
    結論
    參考文獻
    圖表
第二部分 重離子輻射和人工miRNA聯(lián)合靶向同源重組修復基因有效殺傷腫瘤細胞
    前言
    材料與方法
    結果
    討論
    結論
    參考文獻
    圖表
致謝
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論文評閱及答辯情況



本文編號：3451658