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Nesfatin-1對大鼠腦缺血再灌注后CAMKⅡ和PSD95蛋白表達(dá)的影響

發(fā)布時(shí)間:2021-10-22 07:17
  目的:研究Nesfatin-1大鼠大腦中動(dòng)脈缺血再灌注后(Middle cerebral artery occlusion rePerfusion MCAO/R)CAMKⅡ和PSD95蛋白表達(dá)的影響,探討Nesfatin-1對大鼠腦缺血再灌注有部分保護(hù)作用,以及引起CAMKⅡ和PSD95蛋白表達(dá)的差異。方法:健康雄性SD大鼠40只,隨機(jī)分為正常對照組(n=8),模型組:MCAO/R組(n=8),干預(yù)組:MCAO/R+Nesfatin-1 1μg/100g組(n=8),MCAO/R+Nesfatin-1 5μg/100g組(n=8),其他8只備用,良線栓法制作大鼠大腦中動(dòng)脈缺血2小時(shí)再灌注24小時(shí)模型。10%的水合氯醛腹腔注射麻醉,待大鼠進(jìn)入最佳麻醉狀態(tài)(即翻正反射消失)后將大鼠固定于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)臺(tái),對大鼠頸部進(jìn)行局部解剖手術(shù),正常對照組僅分離右頸部頸總動(dòng)脈,頸外動(dòng)脈,頸內(nèi)動(dòng)脈,分離迷走神經(jīng),清創(chuàng)縫合皮膚;模型組在上述操作基礎(chǔ)上,從頸外動(dòng)脈插入線栓到頸內(nèi)動(dòng)脈,到達(dá)大腦中動(dòng)脈,待缺血2小時(shí)后拔出線栓再灌注24小時(shí);干預(yù)組大鼠腦缺血2小時(shí),有行為學(xué)表現(xiàn)后拔出線栓,并于再灌注時(shí)分別腹腔注射Nesf... 

【文章來源】:皖南醫(yī)學(xué)院安徽省

【文章頁數(shù)】:63 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

Nesfatin-1對大鼠腦缺血再灌注后CAMKⅡ和PSD95蛋白表達(dá)的影響


大鼠腦組織不同組別TTC染色圖

皮質(zhì),低劑量,水腫,神經(jīng)纖維


皖南醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文25元細(xì)胞以及神經(jīng)纖維的形態(tài)學(xué)改變將病理切片放置于400顯微鏡下觀察組織細(xì)胞的形態(tài)學(xué)變化,可明顯觀察到空白對照組神經(jīng)元細(xì)胞完整,尼氏體位于胞質(zhì)中,紅染,神經(jīng)纖維排列整齊緊密,腦組織無水腫無疏松;模型組組織細(xì)胞高度水腫,胞質(zhì)淡染,呈輕微紅色,尼氏體消失,神經(jīng)元甚至消失不見,神經(jīng)元間隙增寬,背景在一定程度上呈透明化;低劑量組腦組織可觀察到一定程度的水腫,胞質(zhì)淡染,但細(xì)胞形態(tài)基本能保持完整,神經(jīng)纖維排列疏松紊亂,相比較模型組低劑量組腦組織水腫改變有一定程度的減輕;高劑量組腦組織切片與空白對照組腦組織相比較幾乎并無差異,高劑量組腦組織病理改變隱匿,病灶呈點(diǎn)狀,不連接成片。圖2正常組皮質(zhì)(400倍)圖3模型組皮質(zhì)(400倍)圖4低劑量組皮質(zhì)(400倍)圖5高劑量組皮質(zhì)(400倍)圖4低劑量組組皮質(zhì)(400倍)圖5高劑量組皮質(zhì)(400倍)圖6空白對照組海馬(400倍)圖7模型組海馬(400倍)2.HE染色觀察大鼠腦組織正常對照組,模型組和干預(yù)組的神經(jīng)

皮質(zhì),低劑量,水腫,神經(jīng)纖維


皖南醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文25元細(xì)胞以及神經(jīng)纖維的形態(tài)學(xué)改變將病理切片放置于400顯微鏡下觀察組織細(xì)胞的形態(tài)學(xué)變化,可明顯觀察到空白對照組神經(jīng)元細(xì)胞完整,尼氏體位于胞質(zhì)中,紅染,神經(jīng)纖維排列整齊緊密,腦組織無水腫無疏松;模型組組織細(xì)胞高度水腫,胞質(zhì)淡染,呈輕微紅色,尼氏體消失,神經(jīng)元甚至消失不見,神經(jīng)元間隙增寬,背景在一定程度上呈透明化;低劑量組腦組織可觀察到一定程度的水腫,胞質(zhì)淡染,但細(xì)胞形態(tài)基本能保持完整,神經(jīng)纖維排列疏松紊亂,相比較模型組低劑量組腦組織水腫改變有一定程度的減輕;高劑量組腦組織切片與空白對照組腦組織相比較幾乎并無差異,高劑量組腦組織病理改變隱匿,病灶呈點(diǎn)狀,不連接成片。圖2正常組皮質(zhì)(400倍)圖3模型組皮質(zhì)(400倍)圖4低劑量組皮質(zhì)(400倍)圖5高劑量組皮質(zhì)(400倍)圖4低劑量組組皮質(zhì)(400倍)圖5高劑量組皮質(zhì)(400倍)圖6空白對照組海馬(400倍)圖7模型組海馬(400倍)2.HE染色觀察大鼠腦組織正常對照組,模型組和干預(yù)組的神經(jīng)

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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博士論文
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[5]腦缺血后突觸后膜NMDA受體的遷移致神經(jīng)元死亡及PP2神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制的研究[D]. 趙景偉.吉林大學(xué) 2013
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碩士論文
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[3]丙泊酚對幼鼠肝缺血再灌注致腦損傷時(shí)NR2B/CaMKⅡα信號(hào)通路的影響[D]. 殷闊琦.天津醫(yī)科大學(xué) 2019
[4]海馬神經(jīng)元雄激素膜結(jié)合位點(diǎn)的研究及其介導(dǎo)的CaM/CaMKⅡ信號(hào)通路對突觸蛋白PSD95的影響[D]. 何禎.河北醫(yī)科大學(xué) 2018
[5]Nesfatin-1/NUCB2在犬消化系統(tǒng)上的分布與表達(dá)[D]. 周偉娟.安徽農(nóng)業(yè)大學(xué) 2016
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[8]缺血性腦血管病介入治療的臨床研究[D]. 李遠(yuǎn)志.南方醫(yī)科大學(xué) 2014
[9]神經(jīng)元nNOS-PSD95耦聯(lián)對腦缺血后神經(jīng)干細(xì)胞命運(yùn)調(diào)控的作用[D]. 錢曉丹.南京醫(yī)科大學(xué) 2014
[10]Nesfatin-1對大鼠胃平滑肌收縮活動(dòng)及胃排空的影響[D]. 王百惠.青島大學(xué) 2012



本文編號(hào):3450627

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