1研究目的補(bǔ)充大豆蛋白和海洋肽對(duì)離心運(yùn)動(dòng)后即刻、24h、48h大鼠血清CK-MM含量和骨骼肌中泛素連接酶Trim63mRNA基因表達(dá)的變化,討論運(yùn)動(dòng)及補(bǔ)充活性肽對(duì)抑制運(yùn)動(dòng)性骨骼肌蛋白降解途徑的情況。2研究方法以雄性大鼠為研究對(duì)象,將大鼠分為安靜組、單純運(yùn)動(dòng)組、運(yùn)動(dòng)+大豆蛋白組和運(yùn)動(dòng)+海洋肽組,進(jìn)行適應(yīng)性離心運(yùn)動(dòng),并在適應(yīng)性運(yùn)動(dòng)后進(jìn)行定量大負(fù)荷運(yùn)動(dòng),對(duì)運(yùn)動(dòng)后即刻、24h、48h的大鼠股中肌取材進(jìn)行分析。用實(shí)時(shí)熒光定量RT-PCR檢測(cè)Trim63基因表達(dá)。3研究結(jié)果3.1運(yùn)動(dòng)后,單純運(yùn)動(dòng)組血清CK-MM含量上升至最高值,顯著高于安靜組,運(yùn)動(dòng)后24h、48h血清CK-MM含量均顯著低于運(yùn)動(dòng)后即刻。運(yùn)動(dòng)+大豆蛋白組即刻血清CK-MM含量顯著高于安靜組,在運(yùn)動(dòng)后24h、48h顯著低于運(yùn)動(dòng)后即刻。運(yùn)動(dòng)+海洋肽組運(yùn)動(dòng)后24h血清CK-MM含量顯著高于運(yùn)動(dòng)后即刻和單純運(yùn)動(dòng)組。3.2運(yùn)動(dòng)后,單純運(yùn)動(dòng)組Trim63基因表達(dá)略有下降,運(yùn)動(dòng)后24h略有上升,運(yùn)動(dòng)后48h大幅度增加,顯著高于其他各組。運(yùn)動(dòng)+大豆蛋白組Trim63基因表達(dá)在運(yùn)動(dòng)后即刻出現(xiàn)下降,一直處于低于安靜組的水平。運(yùn)動(dòng)+海洋肽組Trim63基... 

【文章來源】：北京體育大學(xué)北京市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：48 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

泛素模型

圖2蛋白酶體剖面圖:http://baike.baidu.eom/view/1351382.h白質(zhì)降解系統(tǒng)中，蛋白質(zhì)被205核心蛋’7〕。195調(diào)控復(fù)合體控制ATP酶活性，并265蛋白酶體途徑中，泛素與蛋白質(zhì)底的蛋白質(zhì)被265蛋白酶體的195調(diào)控器鏈，暴露底物蛋白;這種被暴露的蛋白心蛋白酶體圈。此外，有研究表明205修飾的氧化的修正蛋白〔29.30]。因此，有蛋白酶體的單獨(dú)作用加速肌肉蛋白質(zhì)分酶(Ubiquitin一AetivatingEnzyme，E以一個(gè)單基因所編碼的大小分別為110胞核和細(xì)胞質(zhì)中，從結(jié)構(gòu)到功能上都很活化的甘氨酸殘基形成硫醋鍵〔25]將活

圖3ATP一泛素蛋白酶體通路示意圖圖片來源:http://www.majorbio.en/Newslnfo.asp?id=301UPP在骨骼肌蛋白質(zhì)降解中的作用已得到強(qiáng)有力的證實(shí)。205抑制劑MG13可抑制正常大鼠肌肉總蛋白降解，其效果在注射甲狀腺素后，或尿毒癥、糖尿病、去神經(jīng)肌萎縮的肌肉中更為顯著。近年來已明確U即的激活是各種病理?xiàng)l件下骨骼肌蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)的主要原因。Medina[’0]等對(duì)禁食、去神經(jīng)肌萎縮大鼠的研究發(fā)現(xiàn)，抑制溶酶體途徑和鈣依賴途徑，骨骼肌蛋白質(zhì)降解并不被抑制;抑制ATP的產(chǎn)生，則能縮小萎縮肌肉和正常肌肉蛋白質(zhì)降解率之間的差異。萎縮肌肉內(nèi)泛素mRNA及205蛋白酶復(fù)合體亞基InRNAS(CZ、C3、CS、CS、Cg)均呈上升趨勢(shì)。禁食大鼠骨骼肌內(nèi)EZ一14mRNA表達(dá)也增加，而CathepsinL、D和Calpainl的mRNA均不增多。且禁食大鼠骨骼肌內(nèi)泛素結(jié)合蛋白水平與蛋白質(zhì)降解率呈一致性改變。這些變化提示U即活性增強(qiáng)促進(jìn)了骨骼肌蛋白質(zhì)分解。大鼠酸中毒時(shí)，骨骼肌蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)，骨骼肌內(nèi)泛素mRNAs及C8、CgmRNA

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本文編號(hào)：3449065