運(yùn)動(dòng)性紅細(xì)胞氧化損傷是運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)甚為關(guān)注的問(wèn)題。這種損傷會(huì)加重組織在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中的缺氧,影響機(jī)體的運(yùn)動(dòng)能力和恢復(fù)過(guò)程;并且紅細(xì)胞氧化損傷也是引起運(yùn)動(dòng)性貧血的重要原因。盡管目前存在著一些抗氧化藥物補(bǔ)充的方法來(lái)降低這種損傷,但運(yùn)動(dòng)性紅細(xì)胞氧化損傷機(jī)理并不完善。本研究以小鼠力竭游泳為出發(fā)點(diǎn),分析紅細(xì)胞氧化損傷的表現(xiàn)和恢復(fù)過(guò)程,并以體外模擬的方式探討血氧含量與紅細(xì)胞氧化損傷的關(guān)系。方法:將40只8周雄性昆明小鼠隨機(jī)分為安靜對(duì)照組、一次性游泳力竭組即刻組、力竭游泳恢復(fù)1小時(shí)組、力竭游泳恢復(fù)12小時(shí)組以及力竭游泳恢復(fù)24小時(shí)組。所有小鼠摘眼球取血,測(cè)量P50、高鐵血紅蛋白（MetHb）、還原性谷胱甘肽（GSH）、膜脂過(guò)氧化（TBARS）和膜蛋白巰基（SH）含量,并對(duì)膜蛋白進(jìn)行SDS-PAGE分析。體外探討血氧含量對(duì)紅細(xì)胞氧化損傷影響時(shí),將紅細(xì)胞孵育至氧飽和度（SO2）分別為0.3、0.5、0.7、0.9和0.98,孵育緩沖液中加入叔丁基過(guò)氧化氫（BHP,終濃度為0.15mM）使紅細(xì)胞發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)。結(jié)果:（1）P50和MetHb在運(yùn)動(dòng)后即刻和運(yùn)動(dòng)后1h顯著上升（P<0.01;P<0.05... 

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缺血誘導(dǎo)O●2—生成的機(jī)制產(chǎn)生機(jī)制Figure1.1MechanismofO●2—generatinginducedbyischemic.

圖 2.1 紅細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)及膜蛋白在 SDS-PAGE 圖譜中的命名Figure 2.1 Erythrocyte membrane structure and membrane protein named with SDS-PAGE strip.表 2.1 人紅細(xì)胞膜的主要蛋白Table 2.1 Main membrane proteins on human erythrocyte membrane蛋白質(zhì)成分 分子量（KDa）存在形式 占膜蛋白（%）功能1 (α-spectin)收縮蛋白 α 鏈 260 α2β2四聚體 15 膜骨架2 (β-spectin)收縮蛋白 β 鏈 225 α2β2四聚體 15 膜骨架2.1 (ankyrin 1)錨蛋白 215 單體 連接膜蛋白與2.9 α-adductin(α-加合素) 105 αβ 二聚體 連接肌動(dòng)蛋2.9 β-adductin（β-加合素） 100 αβ 二聚體 連接肌動(dòng)蛋3 （AE1）陰離子通道 89-95 四聚體 25 離子轉(zhuǎn)運(yùn)Na+-K+-ATP 酶 90 四聚體 離子轉(zhuǎn)運(yùn)

圖 2.2 血紅素與珠蛋白鏈及氧分子的結(jié)合re 2.2 Binding among haem, globin and oxygen mo間通過(guò)鹽鍵和氫鍵形成兩個(gè)結(jié)合能力較強(qiáng)接觸面間又通過(guò)相同的作用力、相對(duì)旋轉(zhuǎn)T 態(tài)（緊張態(tài)），R 態(tài)的 Hb 有較高的親和 的主要構(gòu)象。相反，T 態(tài)通過(guò)更多的鹽橋種變構(gòu)性質(zhì)使其在攜氧—釋氧過(guò)程中具有攜氧過(guò)程中，當(dāng)其中一個(gè)亞基得到氧分子漸斷裂，從而 R 態(tài)向 T 態(tài)過(guò)渡，這種轉(zhuǎn)氧過(guò)程則相反，當(dāng)其中一個(gè)亞基失去氧后是其余亞基釋氧更加容易。這種協(xié)同效應(yīng)使。Hb 的 R 態(tài)與 T 態(tài)間的相互轉(zhuǎn)化對(duì)機(jī)體結(jié)合（此處氧分壓為 13.3kPa），并在器和力高的其他蛋白質(zhì)在肺部中可以有效結(jié)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]力竭游泳對(duì)紅細(xì)胞膜的影響[J]. 衣雪潔,常波,許豪文.  中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志. 2001(02)



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