本文關(guān)鍵詞：運動疲勞大鼠心肌釋放20-HETE導(dǎo)致心肌損傷分子機制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：20-羥二十烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE)是花生四烯酸在細胞色素P450ω-羥化酶催化下所生成的一種代謝產(chǎn)物,是一種重要的血管收縮物質(zhì)。20-HETE是否在運動疲勞心肌細胞中產(chǎn)生,并導(dǎo)致心肌力學(xué)、L-型鈣電流以及鈣瞬變產(chǎn)生變化并影響心臟功能尚無明確的研究結(jié)果。本文通過連續(xù)15天游泳建立大鼠運動疲勞模型,將大鼠隨機分為對照組,運動疲勞組,運動疲勞+20-HETE抑制劑HET0016三組。應(yīng)用此模型進行了如下研究：1)應(yīng)用Langendorff離體灌流方法測定左心室收縮壓(LVSP)、心率(HR)、左室舒張末期壓(LVEDP)和室內(nèi)壓最大上升下降速率(＋dp/dtmax);2)分離大鼠心肌細胞,利用膜片鉗記錄全細胞鈣電流；3) Fluo-3熒光染料孵育分離的心肌細胞,激光共聚焦記錄鈣瞬變。通過研究我們發(fā)現(xiàn)： 與對照組相比,運動疲勞大鼠HR上升22.4%(從250±11次／分到306±18次／分),心肌力學(xué)指標LVSP下降34.03%(從85.8±11.0到56.6±12.4),+dp/dtmax下降21.38%(從896.4±18.1到704.7±17.8)；+dp/dtmax下降23.28%(從660.2±15.3到506.5±31.6),LVEDP, LVEDP顯著上升53.11%(從20.9±1.1到32.0±1.9),這些指標的改變說明運動疲勞對大鼠心肌造成了一定的損傷；與此同時我們還發(fā)現(xiàn)運動疲勞大鼠心肌細胞L-型鈣通道ICaL電流增強85.17%(從-485.8＋11.7pA/pF增幅到-899.6±8.2pA/pF,n=8,p0.01),鈣瞬變的幅度升高11.11%,說明運動疲勞能夠激活L-型鈣通道,引起鈣內(nèi)流,加重鈣超載；而對于游泳前腹腔注射20-HETE合成抑制劑HET0016的大鼠,上述指標基本上恢復(fù)到對照組水平,說明HET0016有效抑制了運動疲勞引起的變化,運動疲勞導(dǎo)致了20-HETE的釋放。 以上研究結(jié)果表明運動疲勞導(dǎo)致了內(nèi)源性物質(zhì)20-HETE的釋放,進而引起心肌力學(xué)及L-型鈣通道和鈣瞬變的改變,而運動疲勞引起的心肌力學(xué)的改變的機制是20-HETE通過激活L-型鈣通道,加重鈣超載,從而引起心肌力學(xué)指標改變。
【關(guān)鍵詞】：20-HETE 運動性疲勞 心肌力學(xué) 鈣瞬變 L-型鈣通道電流
【學(xué)位授予單位】：東北師范大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R87
【目錄】：

• 摘要4-5
• Abstract5-6
• 目錄6-7
• 1 引言7-13
• 1.1 運動性疲勞的概念7
• 1.2 運動性疲勞的發(fā)生機理7-9
• 1.2.1 中樞疲勞7-8
• 1.2.2 外周疲勞8-9
• 1.3 運動疲勞對心臟的影響9-10
• 1.3.1 對心肌細胞組織結(jié)構(gòu)的影響9-10
• 1.3.2 對心臟功能的影響10
• 1.4 20-HETE對心臟的影響10-11
• 1.5 鈣離子在運動疲勞中的作用11-13
• 2 材料與方法13-18
• 2.1 實驗材料13-15
• 2.1.1 實驗動物13
• 2.1.2 藥品與試劑13
• 2.1.3 主要溶液配制13-15
• 2.1.4 實驗儀器15
• 2.2 實驗方法15-17
• 2.2.1 運動性疲勞模型制備15
• 2.2.2 離體心肌力學(xué)測定15-16
• 2.2.3 細胞膜離子通道電流記錄16
• 2.2.4 鈣瞬變測定16-17
• 2.3 數(shù)據(jù)分析17-18
• 3 實驗結(jié)果18-22
• 3.1 運動性疲勞對心肌力學(xué)指標變化18-19
• 3.2 運動疲勞對大鼠心肌細胞L型-鈣通道ICAL電流影響19-21
• 3.3 運動疲勞對鈣瞬變的影響21-22
• 4. 討論22-26
• 結(jié)論及創(chuàng)新點26-27
• 參考文獻27-30
• 英文縮寫30-31
• 致謝31

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前9條

1 馮煒權(quán);對運動疲勞機理的再認識[J];北京體育大學(xué)學(xué)報;2003年04期

2 張振東,潘孝貴;運動性疲勞之“堵塞”學(xué)說研究進展[J];體育科研;2002年03期

3 田振軍,熊正英;運動超負荷和壓力超負荷大鼠心肌間質(zhì)膠原重構(gòu)與心肌局部RAS-ALd系統(tǒng)變化關(guān)系的研究[J];體育科學(xué);1998年05期

4 田振軍,熊正英;過度訓(xùn)練對大鼠心肌腎素——血管緊張素系統(tǒng)及有關(guān)酶的影響[J];體育科學(xué);1999年05期

5 袁海平;劉學(xué);史仍飛;;大鼠不同強度運動對心肌細胞凋亡及其抗氧化能力的影響[J];體育科學(xué);2002年01期

6 張蕾,鄧樹勛;運動疲勞與神經(jīng)遞質(zhì)的生理學(xué)研究進展(綜述)[J];體育學(xué)刊;2002年02期

7 劉燕萍;運動性疲勞及其機制分析[J];西安體育學(xué)院學(xué)報;2001年01期

8 牛延校;吳瀟男;;不同方式心臟超負荷大鼠心肌力學(xué)、心肌酶學(xué)指標變化的實驗研究[J];西安體育學(xué)院學(xué)報;2008年03期

9 趙敬國,王福文;力竭性運動后不同時相大鼠心肌形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變觀察[J];中國運動醫(yī)學(xué)雜志;2001年03期

  本文關(guān)鍵詞：運動疲勞大鼠心肌釋放20-HETE導(dǎo)致心肌損傷分子機制研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：330689