耐力運動帶來骨骼肌脂肪酸氧化和線粒體密度增加,且變化具有高度特異性,其確切的調(diào)節(jié)分子機制還有待研究。線粒體發(fā)生過程需要核DNA與線粒體DNA（mtDNA）共同協(xié)調(diào)表達,調(diào)節(jié)基因組間協(xié)調(diào)表達及mtDNA轉(zhuǎn)錄和復(fù)制的信號通路還不是特別清楚。運動刺激線粒體生物發(fā)生,其中一個重要的生物學(xué)過程就是活性氧自由基（ROS）的產(chǎn)生,導(dǎo)致細胞氧化還原狀態(tài)的變化。長期適度運動產(chǎn)生適量的ROS可能在運動引起的線粒體發(fā)生中發(fā)揮關(guān)鍵作用。另有研究提示哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信號通路與線粒體功能之間密切聯(lián)系,且mTOR通路受到細胞氧化還原狀態(tài)的調(diào)節(jié),這也許是mTOR感受營養(yǎng)等條件刺激及與線粒體活性間聯(lián)系的潛在機制。運動對mTOR信號的誘導(dǎo)作用還不完全清楚。有人認為類似耐力運動的刺激選擇性激活單磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK）/過氧化物酶增殖激活受體γ-輔助激活因子-1α（PGC-1α）信號通路,抗阻訓(xùn)練則激活蛋白激酶B（Akt）/mTOR通路,且有氧運動后激活的AMPK/PGC-1α信號可能是mTOR信號通路抑制的原因之一。但還存在許多矛盾的結(jié)論,如抗阻運動后AMPK信號通路激活,而長期有氧運動激活A(yù)k... 

【文章來源】：華東師范大學(xué)上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

圖:RNA凝膠成像圖285

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表3.單純運動干預(yù)研究各組大鼠ROS測量結(jié)果(單位:相對光強度RFU)Table3.ROSintheexereiseinterventionstudyrats.(Unit:RelativeFluereneenceURF叨CMHROS187506.60士15990.77216110.68士26700.81182213.5妊25016.68表4.運動聯(lián)合RPM干預(yù)研究各組大鼠ROS測量結(jié)果(單位:相對光強度RFTable4.ROSinexerciseandRPMinterventionstudyrats.(U拍t:RelativeFluereneeUit，RFU)CRMM衛(wèi)MUSCleBrainLiver202959.2士23538.4156223.4士11929.5344930.5士56626.5249803.5士23759.5158485.2士15156.4397413.3士62724.2280958.3士65755.7151861.1士11754.5339677.2士62794.7229297159188396406

【參考文獻】：
期刊論文
[1]有氧運動對線粒體質(zhì)子跨膜轉(zhuǎn)運及核糖核苷二磷酸還原酶的影響[J]. 丁樹哲,許豪文.  中國運動醫(yī)學(xué)雜志. 2002(03)
[2]有氧運動訓(xùn)練后大鼠橫紋肌線粒體DNA含量觀察[J]. 丁樹哲,許豪文.  中國運動醫(yī)學(xué)雜志. 2001(04)



本文編號：3211789