目的:甲基苯丙胺（Methamphetamine,METH）,又稱"冰毒",因其合成簡單,成本低,易成癮,已成為我國毒品濫用中的"頭號毒品"。METH可誘導神經(jīng)元發(fā)生變性,壞死,神經(jīng)系統(tǒng)的永久性損害。前期基因芯片表達譜發(fā)現(xiàn)Lipocalin-220（LCN2）在METH處理PC12細胞中表達上調(diào)。LCN2屬于Lipocalin家族一員,可調(diào)節(jié)細胞死亡與增殖并在多種神經(jīng)系統(tǒng)退行性病中發(fā)揮重要作用。然而LCN2表達差異是否參與甲基苯丙胺誘導的神經(jīng)毒性作用尚不清楚。本課題擬探究LCN2在METH誘導的神經(jīng)毒性中的作用及METH誘導LCN2表達的機制,旨在為METH誘導的神經(jīng)毒性損傷的防治提供新的靶點及理論依據(jù)。方法:選擇SD成年雄性大鼠,SD大鼠星形膠質(zhì)細胞原代細胞和神經(jīng)元原代細胞為實驗對象,建立METH染毒動物及細胞模型。通過Western20blot、免疫熒光、RT-qPCR、ELISA等技術,檢測LCN2,LCN2R、凋亡相關蛋白、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激相關蛋白表達,建立原代星膠細胞與神經(jīng)元之間共培養(yǎng)模型,利用RNAi,Western20blot、流式細胞術,TUNEL染色,檢測干預前后LCN2、... 

【文章來源】：中國毒理學會表觀遺傳毒理專業(yè)委員會第一次學術大會論文摘要集中國毒理學會會議論文集

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