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慢性強(qiáng)迫游泳對大鼠行為學(xué)及腦內(nèi)GKAP表達(dá)的影響

發(fā)布時間:2021-04-15 13:57
  目的1.觀察慢性強(qiáng)迫游泳應(yīng)激對大鼠行為學(xué)及腦組織內(nèi)鳥苷酸激酶相關(guān)蛋白(GKAP)表達(dá)的影響;2.觀察NMDA受體非競爭性拮抗劑MK801對慢性強(qiáng)迫游泳應(yīng)激反應(yīng)的影響;3.探討慢性應(yīng)激反應(yīng)可能的中樞神經(jīng)機(jī)制。方法1.選取30只健康雄性SD大鼠,按體重隨機(jī)分成3組:對照組,游泳應(yīng)激組、游泳應(yīng)激+MK801組,每組10只;對照組正常飼養(yǎng),游泳應(yīng)激組每天接受強(qiáng)迫游泳10分鐘,游泳應(yīng)激+MK801組除強(qiáng)迫游泳外于每天游泳之前給予皮下注射MK801,持續(xù)14天。2.實(shí)驗(yàn)開始后第1、6、10、14天測3組大鼠體重;觀察游泳應(yīng)激2組大鼠在強(qiáng)迫游泳中的不動時間;強(qiáng)迫游泳結(jié)束后24小時開始測連續(xù)4天每只大鼠的液體消耗量。3.用免疫印跡方法(WESTERN-BLOT)測定各組大鼠海馬、前額皮質(zhì)、基底結(jié)的GKAP表達(dá)水平。結(jié)果1.與對照組及游泳應(yīng)激+MK801組相比,游泳應(yīng)激組大鼠的體重增長量、糖水消耗量、糖水偏愛百分比均顯著減少(p<0.05);而游泳應(yīng)激+MK801組與對照組之間無顯著差異。游泳應(yīng)激組不動時間也顯著增加(P<0.05),其在第14天的強(qiáng)迫游泳中的不動時間比第1天顯著增加(P&l... 

【文章來源】:福建醫(yī)科大學(xué)福建省

【文章頁數(shù)】:46 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
英文縮略表
中文摘要
abstract
引言
1 材料和方法
    1.1 實(shí)驗(yàn)對象
    1.2 實(shí)驗(yàn)儀器和設(shè)備
    1.3 實(shí)驗(yàn)試劑
        1.3.1 主要試劑
        1.3.2 配制試劑
    1.4 實(shí)驗(yàn)方法
        1.4.1 動物分組
        1.4.2 模型建立
        1.4.3 觀察指標(biāo)
            1.4.3.1 體重增長量
            1.4.3.2 液體消耗量
            1.4.3.3 不動時間
            1.4.3.4 腦部GKAP 表達(dá)量的測定
                1.4.3.4.1 腦組織的提取
                1.4.3.4.2 蛋白樣品的制備
                1.4.3.4.3 蛋白樣品的定量
                1.4.3.4.4 膠體的配制
                1.4.3.4.5 預(yù)電泳
                1.4.3.4.6 上樣
                1.4.3.4.7 電泳
                1.4.3.4.8 轉(zhuǎn)膜
                1.4.3.4.9 膜封閉
                1.4.3.4.10 一抗孵育
                1.4.3.4.11 二抗孵育
                1.4.3.4.12 化學(xué)發(fā)光,顯影,定影
    1.5 統(tǒng)計分析
2 結(jié)果
    2.1 各組大鼠體重增長量比較
    2.2 游泳應(yīng)激后各組大鼠糖水消耗量和糖水偏愛百分比比較
    2.3 大鼠不動時間比較
    2.4 各組大鼠腦內(nèi) GKAP 表達(dá)量比較
    2.5 應(yīng)激組行為學(xué)變化與腦部 GKAP 表達(dá)量相關(guān)性分析
3 討論
    3.1 慢性強(qiáng)迫游泳應(yīng)激模型的成功建立
    3.2 慢性強(qiáng)迫游泳應(yīng)激導(dǎo)致大鼠行為學(xué)變化的可能生物學(xué)機(jī)制
    3.3 GKAP 與慢性強(qiáng)迫游泳應(yīng)激導(dǎo)致大鼠行為學(xué)和情緒變化的關(guān)系
    3.4 NMDA 受體及其拮抗劑 MK801 在慢性應(yīng)激反應(yīng)中的作用
4 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
致謝
綜述
     參與文獻(xiàn)



本文編號:3139468

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