目的:本實(shí)驗(yàn)通過(guò)飼養(yǎng)SD大鼠至21月齡構(gòu)建老年自然衰老模型,分別通過(guò)爬梯與自由轉(zhuǎn)輪進(jìn)行為期8周的運(yùn)動(dòng)干預(yù),目的是探究?jī)煞N運(yùn)動(dòng)形式對(duì)老年大鼠衰老心肌保護(hù)作用與機(jī)制,為老年人健身運(yùn)動(dòng)處方提供參考或指導(dǎo)。方法:SD大鼠20只飼養(yǎng)至21月齡以模擬人類自然衰老過(guò)程,大鼠隨機(jī)分為老年安靜對(duì)照組8只（OC）,老年爬梯運(yùn)動(dòng)組6只（OP）,老年自由轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)組6只（OZ）,運(yùn)動(dòng)組大鼠進(jìn)行為期8周的運(yùn)動(dòng)干預(yù),對(duì)照組實(shí)施為期8周的沒(méi)有任何運(yùn)動(dòng)干預(yù)的自然飼養(yǎng)。運(yùn)動(dòng)干預(yù)8周后24 h內(nèi),實(shí)驗(yàn)對(duì)象處死并收集大鼠心肌,電鏡檢測(cè)心肌組織超微結(jié)構(gòu);蛋白免疫印跡法檢測(cè)心肌自噬、凋亡、熱休克、抗氧化、能量代謝相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果:1.電鏡結(jié)果顯示,OC組大鼠心肌線粒體內(nèi)嵴減少、基質(zhì)致密,肌原纖維疏散、斷裂、溶解;OP、OZ組大鼠心肌線粒體結(jié)構(gòu)完整,內(nèi)嵴正常,肌原纖維排列整齊,肌節(jié)界限清楚。2.蛋白免疫印跡法結(jié)果顯示,與OC組相比,OP組心肌中Beclin-1、HSF1/HSP72、AMPK/Sirt1/PGC-1?、Keap1/Nrf2蛋白的表達(dá)量明顯上升,p62、Bax的表達(dá)量顯著下降,均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05... 

【文章來(lái)源】：武漢體育學(xué)院湖北省

【文章頁(yè)數(shù)】：46 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

實(shí)驗(yàn)路線圖

17圖 4-1：運(yùn)動(dòng)干預(yù)后老年大鼠心肌電鏡結(jié)果注：OC:老年對(duì)照組，OP:老年爬梯組，OZ:老年自由轉(zhuǎn)輪組，上圖放大倍數(shù) 1700，下圖放大倍數(shù) 5000。如圖 4-1 所示，通過(guò)觀察老年對(duì)照組與老年運(yùn)動(dòng)干預(yù)組電鏡結(jié)果可以發(fā)現(xiàn)，老年對(duì)照組（OC）大鼠心肌肌原纖維排列不整齊，肌原纖維排列疏散、發(fā)生斷裂甚至溶解的現(xiàn)象, 提示衰老心肌細(xì)胞中收縮結(jié)構(gòu)受到破壞，心肌收縮能力變差，心肌受到明顯損傷，心肌線粒體內(nèi)嵴模糊，基質(zhì)輸送，提示線粒體結(jié)構(gòu)受到損傷，提示心肌功能受到嚴(yán)重?fù)p害；相反與對(duì)照組（OC）相比，老年運(yùn)動(dòng)干預(yù)組（OP、OZ）肌絲排列較整齊，肌原纖維排列較緊密整齊，肌原纖維發(fā)生斷裂的現(xiàn)象明顯減少。線粒體內(nèi)嵴清晰，線粒體結(jié)構(gòu)完整，表明運(yùn)動(dòng)組心肌收縮結(jié)構(gòu)與線粒體功能較對(duì)照組有明顯的提升，運(yùn)動(dòng)組線粒體的

圖 4-2：爬梯、自由轉(zhuǎn)輪運(yùn)動(dòng)提高老年大鼠心肌自噬相關(guān)蛋白表達(dá)注：**表示與 OC 組相比具有顯著性差異；***表示與 OC 組相比具有非常顯著性差異。如圖 4-2 所示，通過(guò)對(duì)老年大鼠心肌中 Atg7、Beclin-1、p62、LC3 蛋白相對(duì)表達(dá)量的檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，與老年對(duì)照組（OC）相比，老年爬梯組（OP）大鼠心肌中 Beclin-1 蛋白表達(dá)量增加，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p < 0.05），p62 蛋白表達(dá)量降低，同樣具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p < 0.05）；與老年對(duì)照組（OC）相比，老年自由轉(zhuǎn)輪組（OZ）大鼠心肌中 Atg7 蛋白表達(dá)量顯著增加，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p < 0.01），Beclin-1 蛋白表達(dá)量顯著增加，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p < 0.01），p62 蛋白表達(dá)量顯著降低，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p < 0.01），與老年對(duì)照組（OC）相比，運(yùn)動(dòng)干預(yù)組（OP、OZ）大鼠心肌中 LC3 蛋白表達(dá)量并無(wú)顯著性差異。結(jié)合以上結(jié)果，從自噬流量分析可得，爬梯運(yùn)動(dòng)、爬梯運(yùn)動(dòng)都提高了老年大鼠心肌中的自噬水平，增加了心肌對(duì)內(nèi)外環(huán)境的抵抗能力，改善了衰老心肌的物質(zhì)再利用能力。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]《中國(guó)心血管病報(bào)告2016》概要[J]. 陳偉偉,高潤(rùn)霖,劉力生,朱曼璐,王文,王擁軍,吳兆蘇,李惠君,顧東風(fēng),楊躍進(jìn),鄭哲,蔣立新,胡盛壽.  中國(guó)循環(huán)雜志. 2017(06)
[2]PGC-1α與能量代謝相關(guān)性的研究進(jìn)展[J]. 付敬敬,李竹琴.  醫(yī)學(xué)研究雜志. 2016(09)
[3]Keap1-Nrf2/ARE信號(hào)通路的抗氧化應(yīng)激作用及其調(diào)控機(jī)制[J]. 胡流芳,王迎,任汝靜,霍海如,孫建輝,李洪梅,朱亞英,譚余慶.  國(guó)際藥學(xué)研究雜志. 2016(01)
[4]運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練通過(guò)誘導(dǎo)自噬、抑制凋亡改善老齡大鼠心臟功能[J]. 張昊,王偉偉,薛過(guò),張偉華,王麗娜,林巖,姜曉姝,田野,徐長(zhǎng)慶,趙雅君.  中國(guó)病理生理雜志. 2014(01)
[5]我國(guó)心血管疾病現(xiàn)狀與展望[J]. 姚震,陳林.  海南醫(yī)學(xué). 2013(13)
[6]有氧運(yùn)動(dòng)抑制心力衰竭大鼠心臟脂質(zhì)沉積:AMPK-PPARα信號(hào)通路的作用[J]. 賽慶彬,馬延超,朱榮.  中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志. 2012(12)
[7]心血管病已成為我國(guó)重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題——《中國(guó)心血管病報(bào)告2011》概要[J]. 王文,朱曼璐,王擁軍,吳兆蘇,高潤(rùn)霖,孔靈芝,胡盛壽,代表中國(guó)心血管病報(bào)告編寫組.  中國(guó)循環(huán)雜志. 2012(06)
[8]細(xì)胞自噬的分子學(xué)機(jī)制及運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的調(diào)控作用[J]. 錢帥偉,羅艷蕊,漆正堂,丁樹(shù)哲.  體育科學(xué). 2012(01)
[9]ATP敏感鉀通道介導(dǎo)運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)對(duì)心肌保護(hù)作用的研究進(jìn)展[J]. 王凱,潘珊珊.  體育科學(xué). 2011(08)
[10]Nrf2/ARE信號(hào)通路及其調(diào)控的抗氧化蛋白[J]. 李航,段惠軍.  中國(guó)藥理學(xué)通報(bào). 2011(03)



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