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X線照射原代培養(yǎng)大鼠海馬神經(jīng)元后p35、p25的表達(dá)及Cdk5激酶活性變化

發(fā)布時間:2021-02-09 09:35
  【背景】近年來,隨著生活節(jié)奏的加快和人口老齡化,惡性腫瘤的患病率在全世界范圍內(nèi)大幅度提高,成為繼心腦血管疾病之后的人類“第二大殺手”,嚴(yán)重危害人類健康。放射治療是惡性腫瘤的主要治療手段之一,也是部分腫瘤的根治性手段。據(jù)1998年世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì),全身惡性腫瘤控制率為45%,手術(shù)占22%,放療占18%。大約有超過70%的惡性腫瘤患者有過放療的經(jīng)歷。然而,射線在殺滅腫瘤細(xì)胞的同時又不可避免地造成正常組織的損傷。放射性腦損傷(radiationbrain injury,RBI)是一種由各種放療所致的腦組織放射性反應(yīng)綜合征,是頭頸部惡性腫瘤放射治療后導(dǎo)致的嚴(yán)重遠(yuǎn)期并發(fā)癥之一。隨著腫瘤治療水平的提高及患者生存期的不斷延長,放射性腦損傷的發(fā)病率逐年上升,嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量、生存期和預(yù)后,甚至導(dǎo)致患者的死亡。但目前對放射性腦損傷的發(fā)病機(jī)制仍不明確,臨床上也缺乏有效的治療手段。因此,研究放射性腦損傷,探索新的治療靶點(diǎn)具有重要的意義。CDK5(Cyclin-dependent kinase 5)是脯氨酸限定性絲/蘇氨酸(Ser/Thr)蛋白激酶,是細(xì)胞周期素依賴蛋白激酶(Cyclin-depende... 

【文章來源】:南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】:57 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

X線照射原代培養(yǎng)大鼠海馬神經(jīng)元后p35、p25的表達(dá)及Cdk5激酶活性變化


顯微鏡下觀察培養(yǎng)12天正常海馬神經(jīng)元情況,犯又

化學(xué)鑒定,海馬神經(jīng)元


二、培養(yǎng)海馬神經(jīng)元的免疫細(xì)胞化學(xué)鑒定NeuN為神經(jīng)元特異性標(biāo)記物,DAPI為所有細(xì)胞核的標(biāo)記物,兩圖重疊(Merge)之后,可看出神經(jīng)元所占的比例。從圖2可見培養(yǎng)至第 1Zd的細(xì)胞絕大部分為NeuN陽性細(xì)胞,神經(jīng)元的胞體以錐體形態(tài)為主,部分細(xì)胞的胞體為多角形,有2個以上的突起。提示膠質(zhì)細(xì)胞的生長基本被抑制,收獲的細(xì)胞絕大部分是海馬神經(jīng)元(>95%)。

溶胞產(chǎn)物,海馬神經(jīng)元,原代培養(yǎng),定量分析


3p35、p25蛋白水平變化。實(shí)驗(yàn)取原代培養(yǎng)海馬神經(jīng)元,用30Gy照射后,.5h,4h,sh,6h用細(xì)胞裂解液獲取溶胞產(chǎn)物。取溶胞產(chǎn)物用p35/p25抗體量各組p35/p一actin、p25/p一aetin灰度比值進(jìn)行定量分析。與對照組比較,’表檢驗(yàn)。

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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本文編號:3025437

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