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運(yùn)動預(yù)適應(yīng)通過調(diào)控線粒體自噬AMPK-mTOR-ULK1信號通路發(fā)揮對力竭大鼠的心臟保護(hù)作用

發(fā)布時間:2021-02-04 23:49
  目的:力竭運(yùn)動可以引起心肌能量衰竭造成心肌損傷。運(yùn)動預(yù)適應(yīng)可以提高心肌能量代謝水平,使心肌產(chǎn)生適應(yīng)性,對心臟起到保護(hù)作用,其機(jī)制可能與線粒體自噬功能密切相關(guān)。在運(yùn)動性心臟保護(hù)的機(jī)制中線粒體自噬AMPK-mTOR-ULK1信號通路發(fā)揮著重要的作用。本研究通過建立運(yùn)動預(yù)適應(yīng)SD大鼠模型,以一次性力竭運(yùn)動為損傷性因素,探討運(yùn)動激活的線粒體自噬AMPK-mTOR-ULK1信號通路對力竭大鼠心臟的影響和保護(hù)機(jī)制,為運(yùn)動性心臟保護(hù)的研究提供新的參考依據(jù)。方法:1.選用18只健康的雄性SD大鼠,隨機(jī)分為安靜對照組(Con組),運(yùn)動預(yù)適應(yīng)+力竭組(EP+EE組),一次性力竭組(EE組),每組6只。參照Domenech和Lennon的運(yùn)動負(fù)荷標(biāo)準(zhǔn),建立運(yùn)動預(yù)適應(yīng)大鼠模型。除Con組以外,其余兩組均進(jìn)行跑臺運(yùn)動。EP+EE組以坡度為5°,速度為26 m/min進(jìn)行間歇跑臺運(yùn)動,運(yùn)動15 min,休息5 min,重復(fù)3次,運(yùn)動6天/周,共3周。于運(yùn)動訓(xùn)練結(jié)束后次日與EE組以坡度為0°,速度為30 m/min進(jìn)行持續(xù)性跑臺運(yùn)動,直至大鼠力竭。Con組直接取心肌組織,EP+EE組和EE組于力竭運(yùn)動后30 min... 

【文章來源】:河北大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】:56 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

運(yùn)動預(yù)適應(yīng)通過調(diào)控線粒體自噬AMPK-mTOR-ULK1信號通路發(fā)揮對力竭大鼠的心臟保護(hù)作用


各組大鼠心肌光鏡下顯微結(jié)構(gòu)(×400)

心肌,超微結(jié)構(gòu),凋亡指數(shù)


河北大學(xué)碩士學(xué)位論文20圖2-2各組大鼠心肌電鏡下超微結(jié)構(gòu)(×5000,×20000)注:V,vesicle,指表示自噬水平的空炮小囊;白色箭頭指形態(tài)邊長的線粒體;黑色箭頭指自噬體A.Con組B.EE組C.EP+EE組2.3.2TUNEL法檢測各組大鼠心肌細(xì)胞凋亡及凋亡指數(shù)的比較與Con組相比,EE組和EP+EE組的大鼠心肌凋亡指數(shù)顯著升高,差別具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);與EE組相比,EP+EE組心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)降低,差別具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。(圖2-3、圖2-4、表2-7)

心肌,細(xì)胞凋亡,實(shí)驗(yàn)研究


第二章實(shí)驗(yàn)研究21圖2-3各組大鼠心肌細(xì)胞凋亡對比(TUNEL染色,×400)注:黃染為TUNEL表達(dá)陽性A.Con組B.EE組C.EP+EE組圖2-4各組大鼠心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)比較與Con組比較P<0.05,用*表述;與EE組比較P<0.05,用#表述

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]運(yùn)動預(yù)適應(yīng)激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信號通路的心臟保護(hù)作用機(jī)制[J]. 李晶晶,徐鵬,田攀,孫亞薇,常玉梅,曹雪濱.  國際心血管病雜志. 2019(05)
[2]運(yùn)動訓(xùn)練通過誘導(dǎo)自噬、抑制凋亡改善老齡大鼠心臟功能[J]. 張昊,王偉偉,薛過,張偉華,王麗娜,林巖,姜曉姝,田野,徐長慶,趙雅君.  中國病理生理雜志. 2014(01)

碩士論文
[1]不同運(yùn)動預(yù)適應(yīng)方案對力竭大鼠心肌線粒體生物發(fā)生、融合分裂及呼吸功能的影響[D]. 張君實(shí).河北大學(xué) 2018
[2]不同強(qiáng)度運(yùn)動預(yù)適應(yīng)通過調(diào)控TXNIP/TRX/NF-κBp65/NLRP3炎性通路改善力竭大鼠心功能損傷的研究[D]. 李月敏.河北大學(xué) 2018



本文編號:3019132

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