血管成形術(shù)后較高的再狹窄率是血管介入放射學(xué)發(fā)展亟待解決的重大問題。在血管再狹窄機制研究中，較為公認的看法是血管中膜平滑細胞增殖、遷移是新生內(nèi)膜增厚的關(guān)鍵因素。但近期有學(xué)者研究認為，血管外膜參與了再狹窄的形成，外膜成纖維細胞向血管內(nèi)膜遷移是導(dǎo)致新生內(nèi)膜增厚、管腔狹窄的主要原因之一。目前，外膜細胞是否向內(nèi)膜遷移存在爭議。如存在外膜細胞遷移，其機制尚不明確。本實驗以改良導(dǎo)絲法建立大鼠頸動脈PTA后再狹窄模型；在此基礎(chǔ)上標記外膜細胞，從蛋白水平研究外膜細胞向血管內(nèi)膜遷移，判斷外膜細胞與再狹窄的關(guān)系；在基因水平研究外膜細胞表達血小板源性生長因子受體，再以反義寡核苷酸序列封閉受體的表達，抑制外膜細胞的遷移，探討外膜細胞遷移機制，為PTA后再狹窄的預(yù)防和治療提供新的思路。 第一部分 大鼠血管再狹窄模型研究：改良導(dǎo)絲法和球囊導(dǎo)管法再狹窄模型的比較 目的：以改良導(dǎo)絲法替代球囊導(dǎo)管法，建立一個優(yōu)化等效的PTA后血管再狹窄模型。 材料和方法：分別以2F Forgarty球囊導(dǎo)管和介入治療的導(dǎo)管鞘輸送導(dǎo)絲建立大鼠頸動脈PTA后再狹窄模型，在術(shù)后3天、7天、14天和28天，采用DSA、M... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學(xué)天津市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：122 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

改良導(dǎo)絲法再狹窄模型各時間點參數(shù)變化圖

因此，血管內(nèi)皮剝脫和管壁損傷均勻。大鼠CCA不同部位形成的損傷程度、病理性修復(fù)和損傷后狹窄趨向一致。本實驗DSA和MRA影像學(xué)檢查顯示了這一結(jié)果(見附圖1一11、12)。這使獲取樣本的陽性率增高。同一樣本病理改變程度趨向一致，使分析條件等同，從而減少了實驗條件不同產(chǎn)生的實驗誤差。減少了統(tǒng)計學(xué)處理時的干擾因素。雖然充盈球囊的液體容積相對固定(0.2ml)，但是多次充盈后，球囊因物理性能發(fā)生改變，作用于血管壁的效應(yīng)前后不一致，這將導(dǎo)致球囊膨脹后不同部位的管壁橫斷位上受力不均。球囊擴張度不同，將人為造成血管損傷度不同以及病理性修復(fù)差異。從光鏡HE實驗結(jié)果(見附圖1一14)可以發(fā)現(xiàn)，球囊過度充盈，血管壁全層受壓，損傷過度，細胞壞死。血管壁上僅見少量外膜細胞，殘存血管彈力纖維和少量細胞外基質(zhì)。從血管縱軸位分析，充盈的球囊在C以中不均勻地作用于血管內(nèi)壁。由于導(dǎo)管內(nèi)支撐導(dǎo)絲的退出

天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文第一部分.附圖附圖1一1導(dǎo)絲法成形術(shù)后3天，腔內(nèi)血栓形成，中膜細胞和結(jié)構(gòu)正常(XIOO)附圖l一2球囊導(dǎo)管法成形術(shù)后3天，管腔內(nèi)血栓鑄形，內(nèi)膜剝脫，中膜細胞減少、厚度下降(x100)


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