世界三大疾病之一的心血管疾病正嚴(yán)重影響著人類、尤其是中老年人的健康,如何延緩衰老、提高老年人健康壽命的問題正逐漸成為醫(yī)學(xué)、生物學(xué)乃至運(yùn)動(dòng)科學(xué)領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)。相對(duì)藥物防治的高昂成本,體育鍛煉無疑是廉價(jià)而又令人愉快的防治手段。適宜強(qiáng)度的訓(xùn)練能使心肌產(chǎn)生適應(yīng)性肥大,且這種肥大與病理性心肌肥大在形態(tài)和功能上有著本質(zhì)的差異,這為通過訓(xùn)練改善因衰老而引起的心肌細(xì)胞數(shù)量減少和功能下降提供了理論基礎(chǔ)。傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為細(xì)胞凋亡不發(fā)生于諸如成熟的心肌細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞等不具備再生能力的細(xì)胞中。但自20世紀(jì)80年代末開始的研究顯示,細(xì)胞凋亡同樣存在于心肌細(xì)胞中。心肌細(xì)胞凋亡在心臟的發(fā)育、缺血-再灌注損傷、自發(fā)性高血壓、心律失常、心力衰竭、心肌Sarcopenia等許多與心臟有關(guān)的生理病理中起到十分重要的作用,被認(rèn)為是心臟由代償性變化向病理性變化發(fā)展的細(xì)胞生物學(xué)基礎(chǔ)。TNF-α是一種多效促炎性細(xì)胞因子,在炎癥、免疫調(diào)節(jié)反應(yīng)、細(xì)胞增殖與分化以及抗病毒反應(yīng)中發(fā)揮作用。近年來,對(duì)TNF-α的研究多關(guān)注其在炎癥、免疫方面的效應(yīng),而運(yùn)動(dòng)對(duì)其介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的影響較少涉及心肌組織。目的：探討28周的耐力、抗阻和混合訓(xùn)練對(duì)TNF-... 

【文章來源】：華東師范大學(xué)上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：70 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

細(xì)胞凋亡的兩條主要途徑1351

圖2TNF一a介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路陰NF一RI后，TNF一Rl的死亡域募集接頭omain)，T以oD是由312個(gè)氨基酸殘基構(gòu)NF一R一結(jié)合，導(dǎo)致翎F一RI的三聚化[45，47]分子募集至激活的受體，從而決定了細(xì)頭分子FADD，F(xiàn)ADD是由208個(gè)氨基酸ED可與Caspase一8前體原域中的類似結(jié)構(gòu)集在一起的caspase一8前體通過自身降解白質(zhì)水解和DNA斷裂(通過caspase激活

Caspase家族是一類半朧氨酸蛋白水解酶，能特異性切割底物天冬膚鍵，因此被命名為半朧氨酸天冬氨酸蛋白酶(cysteineaspartatrotease，easpase)[，，]。easpase在細(xì)胞內(nèi)一般以無活性的酶原狀態(tài)存在，在中會(huì)被切割成大、小活性亞基[35]。從1992年人類第1次純化caspase定其cDNA序列[73]至今，在哺乳動(dòng)物中己發(fā)現(xiàn)14種caspase蛋白酶家4」CasPase最初表達(dá)為蛋白酶原(pro一CasPase)，分子質(zhì)量為30一50知，基括:N端結(jié)構(gòu)域、一個(gè)20加大亞基和一個(gè)10ku小亞基(圖3)【v5]。酶原，大小亞基解離并重新組裝形成四聚體形式的活性復(fù)合物:兩個(gè)小亞，兩個(gè)大亞基在外周，每個(gè)異二聚體都包含一個(gè)催化位點(diǎn)〔761。大小亞性較高，但N端前域的同源性較低，所以N端前域成為區(qū)分Caspase家的重要標(biāo)志[76]。


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