目的:本研究試探查運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)（exercise precondition,EP）是否可以通過(guò)調(diào)控更加完整的NLRP3炎性通路減少下游炎性因子的含量,改善力竭運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的心功能障礙,并探究何種強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)對(duì)心功能有更好的保護(hù)作用。方法:1.實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組及模型40只健康雄性SD大鼠,將大鼠隨機(jī)分為5組（n=8）:對(duì)照組（CON組）、力竭組（EE組）、低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)+力竭組（LEP+EE組）、中強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)+力竭組（MEP+EE組）、高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)+力竭組（HEP+EE組）。參照Bedford的運(yùn)動(dòng)負(fù)荷標(biāo)準(zhǔn),建立運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)動(dòng)物模型。2.取大鼠左心室心肌組織作病理切片,經(jīng)HE染色,光鏡下觀察其病理結(jié)構(gòu)改變。3.采用ELISA法檢測(cè)各組大鼠血清中活性氧（ROS）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量。4.應(yīng)用Millar壓力容積導(dǎo)管檢測(cè)心功能,記錄各組大鼠心功能心輸出量（CO）、搏出量（SV）、左室收縮末期容積（Ves）、左室舒張末期容積（Ved）、左室發(fā)展壓（Pdev）、左室收縮末期壓力（Pes）、心率（HR）... 

【文章來(lái)源】：河北大學(xué)河北省

【文章頁(yè)數(shù)】：54 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

NLRP3炎性通路[5]

河北大學(xué)醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位論文化，不僅在氧化應(yīng)激反應(yīng)中被上調(diào)，而且可以氧化和抑制 TRX[6]，p65。動(dòng)對(duì) NF- Bp65蛋白的影響p65是一個(gè)強(qiáng)大的促炎轉(zhuǎn)錄因子，可以觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的信轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑[7]（見(jiàn)圖 2）。NF- Bp65激活后可以通過(guò)促炎性、原纖維心肌肥厚和不良的心肌重塑。劇烈運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致氧化應(yīng)激，過(guò)量的 增多，激活核 NF- Bp65，促進(jìn)其轉(zhuǎn)錄。值得關(guān)注的是，在研究 N現(xiàn)，NF- Bp65可能結(jié)合于 NLRP3 啟動(dòng)子區(qū)兩個(gè)結(jié)合位點(diǎn)，是 NLR以激活 NLRP3 炎性小體。

第 1 章 緒 論aspase-1 的激活。Caspase-1 一旦被激活可以劈開(kāi)具有生物活性前體的白細(xì)胞介-1β），從而使其成熟、分泌有生物活性的同行炎性因子[8]（見(jiàn)圖 3）。TNF-炎癥細(xì)胞因子網(wǎng)鏈中的第 1 個(gè)細(xì)胞因子，能誘導(dǎo)和刺激 IL-6 的產(chǎn)生，IL-6 化過(guò)程，和 CRP 的合成。上述炎性因子被廣泛應(yīng)用于炎癥性生物標(biāo)志物，炎癥反應(yīng)。


本文編號(hào)：2927228