【摘要】：目的:通過跳躍訓(xùn)練使髕骨髕腱結(jié)合部產(chǎn)生損傷,觀察不同跳躍負(fù)荷積累量下兔骨腱結(jié)合部損傷的病理變化和細(xì)胞凋亡情況,探討跳躍負(fù)荷量積累對(duì)兔骨腱結(jié)合部的組織學(xué)和細(xì)胞凋亡的影響,為探討損傷機(jī)理提供理論依據(jù)。方法:雌性新西蘭大白兔20只,分為跳躍2周、4周、6周、8周及對(duì)照組。采用跳躍裝置進(jìn)行跳躍訓(xùn)練,每周跳躍5天,每天跳躍150次,每周進(jìn)行力學(xué)測(cè)試,得到主動(dòng)起跳和自由落地峰值力大小。完成相應(yīng)周數(shù)的跳躍訓(xùn)練后,處死、取材、常規(guī)組織學(xué)處理,行HE、Safranin O和免疫組化染色,用Meta Morph Premier對(duì)各組髕骨髕腱結(jié)合部細(xì)胞密度、纖維軟骨帶厚度、粘多糖蛋白面積等指標(biāo)進(jìn)行組織形態(tài)計(jì)量,免疫組化評(píng)定凋亡細(xì)胞的陽(yáng)性染色細(xì)胞密度。顯著性水平為P0.05。結(jié)果:實(shí)驗(yàn)所采用的跳躍訓(xùn)練方法可以使兔獲得穩(wěn)定的負(fù)荷。2W、4W組細(xì)胞密度非常顯著高于CON組,6W組細(xì)胞密度比2W組顯著降低,8W組細(xì)胞密度比2W組非常顯著降低,6W、8W組細(xì)胞密度比4W均有非常顯著降低;6W組的纖維軟骨帶厚度比CON組非常顯著增加,6W組的纖維軟骨帶厚度比2W組顯著增加,8W組纖維軟骨帶厚度比6W組顯著降低;4W、6W組的粘多糖蛋白表達(dá)面積與CON組相比均有顯著性差異,與6W相比有非常顯著性差異,6W組粘多糖蛋白表達(dá)面積與2W相比有顯著性差異;與CON組相比,跳躍各組Caspase-3表達(dá)均有非常顯著的增加,8W組Caspase-3表達(dá)顯著低于2W組、非常顯著低于4W和6W組。結(jié)論:6周的跳躍積累量能使髕骨髕腱結(jié)合部的組織學(xué)和細(xì)胞凋亡發(fā)生最明顯的變化,6周是此跳躍模型的重要時(shí)間節(jié)點(diǎn);跳躍負(fù)荷能引起兔髕骨髕腱結(jié)合部細(xì)胞持續(xù)過度凋亡,細(xì)胞的持續(xù)凋亡過多和增殖不足是引起髕骨髕腱結(jié)合部損傷的機(jī)制之一。
[Abstract]:Objective: to observe the pathological changes and apoptosis of patellar tendon joint injury induced by jumping training. To investigate the effect of jumping load accumulation on the histology and apoptosis of rabbit bone tendon joint, and to provide a theoretical basis for the study of injury mechanism. Methods: twenty female New Zealand white rabbits were divided into 2 weeks, 4 weeks, 6 weeks, 8 weeks and control groups. The jump training is carried out by jumping device, jumping 5 days a week, jumping 150 times a day, and carrying out mechanical tests every week to obtain the peak force of active take-off and free landing. After the corresponding number of weeks of jumping training was completed, the animals were killed, the materials were collected, the routine histological treatment, HE,Safranin O and immunohistochemical staining were performed. The cell density of patella patellar tendon junction and the thickness of fibrous chondrocytes in each group were treated with Meta Morph Premier. The area of mucopolysaccharide protein was measured by histomorphometry, and the positive staining cell density of apoptotic cells was assessed by immunohistochemistry. The significant level was P0.05. Results: the jumping training method used in the experiment could make the rabbits gain stable load. The cell density in 2W 4W group was significantly higher than that in CON group, the cell density in 6W group was significantly lower than that in 2W group, the cell density in 8W group was significantly lower than that in 2W group, and the cell density in 8W group was significantly lower than that in 2W group. The cell density ratio of 8W group was significantly lower than that of 4W group. The thickness of fibrous chondrocytes in 6W group was significantly higher than that in CON group, the thickness of fibrous chondrocytes in 6W group was significantly higher than that in 2W group, and the thickness of fibrochondrocytes in 8W group was significantly lower than that in 6W group. (4) the area of mucopolysaccharide protein expression in the 6W group was significantly different from that in the CON group, and was significantly different from the 6W group, and the 6W group was significantly different from the 2W group. Compared with CON group, the expression of Caspase-3 in jumping group was significantly increased, the Caspase-3 expression in 8W group was significantly lower than that in 2W group, and was significantly lower than that in 4W and 6W groups. Conclusion: the histomorphology and apoptosis of patellar tendon junction can be changed most obviously by jumping accumulation at 6 weeks, and 6 weeks is an important time node of this jumping model. Jumping load can cause the patella patellar tendon junctional cells to continue to apoptosis. The excessive apoptosis and insufficient proliferation of the cells is one of the mechanisms of patellar tendon injury.
【學(xué)位授予單位】：北京體育大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R87

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本文編號(hào)：2372049