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運動強度和時間對左右心室影響的比較研究

發(fā)布時間:2018-11-16 16:20
【摘要】:目的:研究運動強度和時間對左右心室結(jié)構(gòu)、功能和纖維化的影響及它們之間的異同,并初步探討涉及的可能機理。方法:48只雄性SD大鼠,隨機分為對照(Sed)組、中強度運動(ME)組和大強度運動(IE)組,每組又分為8周組和16周組,共6組,每組8只。對照組自由活動,中強度組和大強度組分別以速度15.2 m/min、坡度5°和速度28 m/min、坡度10°的條件每天運動1小時,每周運動5天。最后一次運動后,24小時內(nèi)記錄體重后使用心臟超聲檢測兩心室的舒張末期內(nèi)徑和舒張末期室壁厚度及射血分數(shù)。采血后處死,迅速分離心臟。使用Elisa法檢測大鼠血清cTnI濃度,天狼星紅染色測定兩心室的膠原容積分數(shù)。結(jié)果:在8周和16周時,中強度組和大強度運動組大鼠兩心室舒張末期內(nèi)徑都大于對照組。僅16周時大強度組左心室舒張末期內(nèi)徑大于中強度組,其它中強度組和大強度組間左心室或右心室舒張末期內(nèi)徑無差異。隨著運動強度增加和運動時間的推移,左心室及右心室舒張末期室壁厚度都有增加的趨勢,但無統(tǒng)計學意義。大強度運動8周后,大鼠兩心室的射血分數(shù)都有低于對照組和中強度組的趨勢,但無統(tǒng)計學意義;而大強度運動16周后,兩心室射血分數(shù)顯著低于對照組和中強度組。大強度運動8周或16周后,血清cTnI顯著高于對照組和中強度組,中強度組與對照組無差異。16周中強度組或大強度組兩個心室的膠原容積分數(shù)大于8周時相應(yīng)的組。8周或16周大強度運動組的右心室膠原容積分數(shù)顯著大于相應(yīng)的對照組,且16周時大強度組右心室膠原容積分數(shù)顯著大于中強度組;而左心室相應(yīng)的比較無差異。大鼠血清cTnI濃度與左心室和右心室收縮功能均負相關(guān)(r=-0.327,P=0.029和r=-0.582,P=0.000);大鼠血清cTnI濃度與左心室膠原容積分數(shù)不相關(guān)(P=0.276),但與右心室膠原容積分數(shù)中度正相關(guān)(r=0.597,P=0.000)。結(jié)論:1)16周中強度或大強度運動可導致左心室擴張,且運動強度越大擴張程度越大;而右心室擴張只需要8周中強度或大強度運動,但運動強度對右心室擴張程度的影響不明顯。2)長期(8周或16周)耐力運動(中強度或大強度)使兩心室壁有變肥厚的趨勢。左心室肥厚和擴張可能不是同步的:先肥厚再擴張;但右心室肥厚和擴張是同步的。3)大強度耐力運動引起兩心室收縮功能短暫性下降與心室損傷有關(guān),且右心室可能比左心室損傷更嚴重。中強度運動不會引起心室損傷,對心室射血分數(shù)影響不大或無影響。4)長期(8周或16周)大強度耐力運動導致右心室膠原容積分數(shù)增加,可能是右心室損傷后形成的心肌纖維化,但左心室未見;而16周時中強度組和大強度組兩心室的膠原容積分數(shù)分別大于8周時對應(yīng)的組別,可能是8周之后的運動使兩心室的心肌細胞繼續(xù)肥大,細胞外基質(zhì)也相應(yīng)增多,并不是纖維化。
[Abstract]:Aim: to study the effects of exercise intensity and time on left and right ventricular structure, function and fibrosis, and their similarities and differences, and to explore the possible mechanism involved. Methods: 48 male SD rats were randomly divided into control (Sed) group, moderate intensity exercise (ME) group and high intensity exercise (IE) group. Each group was divided into 8 week group and 16 week group with 8 rats in each group. In the control group, the free exercise was carried out at a speed of 15.2 m / min, a slope of 5 擄and a velocity of 28 m / min, and a gradient of 10 擄for 1 hour per day, 5 days a week, respectively. After the last exercise, weight was recorded within 24 hours and the end diastolic diameter, wall thickness and ejection fraction of the two ventricles were measured by echocardiography. The blood was collected and executed, and the heart was quickly separated. The concentration of serum cTnI was measured by Elisa method and collagen volume fraction of two ventricles was determined by Sirius red staining. Results: at 8 and 16 weeks, the end diastolic diameter of the rats in the moderate intensity group and the high intensity exercise group was larger than that in the control group. At 16 weeks, left ventricular end-diastolic diameter in high-intensity group was larger than that in medium-intensity group, but there was no difference between other moderate intensity group and high-intensity group in left ventricular end-diastolic diameter or right ventricular end-diastolic diameter. With the increase of exercise intensity and exercise time, left ventricular and right ventricular end-diastolic wall thickness increased, but there was no statistical significance. After 8 weeks of high intensity exercise, the ejection fraction of both ventricles was lower than that of the control group and the moderate intensity group, but had no statistical significance, but after 16 weeks of high intensity exercise, the ejection fraction of the two ventricles was significantly lower than that of the control group and the moderate intensity group. After 8 or 16 weeks of high intensity exercise, serum cTnI was significantly higher than that of control group and moderate intensity group. There was no difference between the moderate intensity group and the control group. The collagen volume fraction in the middle intensity group or the high intensity group at 16 weeks was greater than that in the corresponding group at 8 weeks. The right ventricular collagen volume fraction in the high intensity exercise group at 8 weeks or 16 weeks was significantly higher than that in the corresponding control group. The collagen volume fraction of right ventricle in high intensity group was significantly higher than that in medium intensity group at 16 weeks. However, there was no difference in the corresponding comparison between the left ventricle and the left ventricle. The concentration of serum cTnI was negatively correlated with systolic function of left ventricle and right ventricle (r-0.327P0.029 and r-0.582P0.000). There was no correlation between serum cTnI concentration and left ventricular collagen volume fraction (P0. 276), but a moderate positive correlation with right ventricular collagen volume fraction (RV 0. 597 P0. 000). Conclusion: 1) 16 weeks of moderate or high intensity exercise can lead to left ventricular dilatation, and the greater the intensity of exercise, the greater the degree of expansion; Right ventricular dilatation takes only 8 weeks of moderate or intense exercise. However, the effect of exercise intensity on the degree of right ventricular dilatation was not obvious. 2) Long-term (8 or 16 weeks) endurance exercise (medium strength or high intensity) had a tendency of thickening the wall of the two ventricles. Left ventricular hypertrophy and dilatation may not be synchronized: hypertrophy and then dilation; However, hypertrophy and dilatation of right ventricle are synchronous. 3) the transient decline of ventricular systolic function induced by high intensity endurance exercise is related to ventricular injury, and the right ventricle may be more serious than the left ventricular injury. Moderate intensity exercise did not cause ventricular injury, but had little or no effect on ventricular ejection fraction. 4) long term (8 or 16 weeks) high intensity endurance exercise resulted in increased right ventricular collagen volume fraction. It may be myocardial fibrosis after right ventricular injury, but it is not seen in left ventricle. At 16 weeks, the volume fraction of collagen in the middle and high intensity groups was higher than that in the corresponding group at 8 weeks. It was possible that the exercise after 8 weeks caused the cardiac myocytes to continue to hypertrophy and the extracellular matrix to increase correspondingly. It's not fibrosis.
【作者單位】: 國家體育總局體育科學研究所;上海體育學院運動科學學院;湖南工業(yè)大學體育學院;
【基金】:國家體育總局體育科學研究所基本科研業(yè)務(wù)經(jīng)費(16-21)
【分類號】:R87

【參考文獻】

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【共引文獻】

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