本文選題：腺苷酸活化蛋白激酶α2 + 絲裂原活化蛋白激酶p38　； 參考：《北京體育大學》2012年碩士論文

【摘要】：研究發(fā)現(xiàn)AMPK可以激活GLUT4的表達,但是AMPK調節(jié)GLUT4表達的具體機制尚不清楚。多項研究表明MEF2是GLUT4轉錄過程的必需因子。MAPK亞家族成員-P38MAPK可通過磷酸化途徑活化MEF2,增強其轉錄活性。同時AMPK可以激活下游的p38轉化為pp38。 研究目的：本文以AMPK α2轉基因小鼠,AMPK α2基因敲除小鼠和野生小鼠為研究對象,探討耐力訓練誘導AMPK對骨骼肌p38、pp38及核內P-MEF2A蛋白表達的影響。 研究方法：C5BL/6J野生鼠、AMPK α2轉基因和AMPK α2基因敲除小鼠各20只,每種小鼠按體重隨機分為安靜對照組和耐力訓練組,每組10只。對照組小鼠不施加運動負荷,安靜狀態(tài)下籠養(yǎng),耐力訓練組小鼠訓練方案設計為0坡度跑臺運動,速度為12m/min,每天訓練一個小時,每周六天,持續(xù)四周。訓練組小鼠最后一次訓練結束后12小時頸椎脫臼法處死,取雙側股四頭肌肉。應用Western blot法測定p38、pp38和核內p-MEF2A蛋白表達。 研究結果：1)與安靜對照組相比,四周耐力訓練后AMPK α2三種不同基因型小鼠骨骼肌pp38蛋白表達均顯著提高,并且AMPK α2轉基因鼠與野生鼠相比,p38和pp38蛋白表達增加顯著,AMPK α2基因敲除鼠pp38蛋白表達雖然低于野生鼠,但沒有顯著性差異；2)與安靜對照相比,AMPK α2三種基因型鼠骨骼肌核內P-MEF2A蛋白表達均顯著增加,并旦AMPK α2轉基因鼠與野生鼠相比,p-MEF2A蛋白表達顯著增加,而AMPK α2基因敲除小鼠P-MEF2A與野生鼠相比沒有顯著差異；3)42只小鼠骨骼肌內pp38與細胞核內P-MEF2A表達含量呈顯著正相關(R=0.69,P0.05)。 研究結論：耐力訓練對AMPK α2三種不同基因型小鼠骨骼肌內p38蛋白表達影響不大,但可以顯著促進p38和MEF2A的激活。AMPK α2可能不是唯一激活p38和MEF2A的途徑。pp38與MEF2A磷酸化促進MEF2轉錄活性密切相關。
[Abstract]:It was found that AMPK could activate the expression of GLUT4, but the mechanism of AMPK regulating GLUT4 expression was unclear. Several studies have shown that MEF2 is an essential factor in GLUT4 transcription. MAPK subfamily member -P38 MAPK can activate MEF2 through phosphorylation pathway and enhance its transcription activity. AMPK also activates downstream conversion of p38 to p 38. Objective: to investigate the effects of endurance training (AMPK) on the expression of p38 pp38 and P-MEF2A protein in skeletal muscle of AMPK 偽 2 transgenic mice and wild mice. Methods 20 AMPK 偽 2 transgenic mice and 20 AMPK 偽 2 knockout mice were randomly divided into quiet control group and endurance training group according to their body weight. The control group did not exert exercise load and was kept in captivity in quiet state. The training scheme of endurance training group was designed as 0 slope running platform exercise with a speed of 12 m / min, training for one hour per day, six days a week for four weeks. The mice in the training group were killed 12 hours after the last training, and bilateral quadriceps femoris muscles were taken. Western blot assay was used to detect the expression of p38 p 38 and p-MEF2A protein in nucleus. Results: compared with the quiet control group, the expression of pp38 protein in skeletal muscle of three different genotypes of AMPK 偽 2 was significantly increased after four-week endurance training. Moreover, the expression of p38 and pp38 protein in AMPK 偽 2 transgenic mice was significantly higher than that in wild mice, although the expression of pp38 protein in AMPK 偽 2 knockout mice was lower than that in wild mice. The expression of P-MEF2A protein in skeletal muscle nuclei of three genotypes of AMPK 偽 2 was significantly increased, and the expression of p-MEF2A protein in AMPK 偽 2 transgenic mice was significantly higher than that in wild mice. However, there was no significant difference between P-MEF2A of AMPK 偽 2 knockout mice and that of wild mice. There was a significant positive correlation between the expression of pp38 in skeletal muscle and the expression of P-MEF2A in nucleus of 342 mice. Conclusion: endurance training has little effect on the expression of p38 protein in skeletal muscle of three different genotypes of AMPK 偽 2 mice. However, the activation of p38 and MEF2A. AMPK 偽 2 may not be the only pathway to activate p38 and MEF2A. Pp38 is closely related to the phosphorylation of MEF2A to promote the transcriptional activity of MEF2.
【學位授予單位】：北京體育大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2012
【分類號】：R87

【相似文獻】

相關期刊論文 前10條

1 李明;劉俊;胡衛(wèi)列;賈春宏;李海燕;溫芝華;鄒志鵬;白曉春;羅深秋;;二甲雙胍對腎癌細胞凋亡的影響及機制[J];南方醫(yī)科大學學報;2011年09期

2 ;[J];;年期

3 ;[J];;年期

4 ;[J];;年期

5 ;[J];;年期

6 ;[J];;年期

7 ;[J];;年期

8 ;[J];;年期

9 ;[J];;年期

10 ;[J];;年期

相關會議論文 前10條

1 姚遠;周京軍;裴建明;;AMPK介導無鈣預處理心肌保護作用[A];中國生理學會第九屆全國青年生理學工作者學術會議論文摘要[C];2011年

2 張秀竹;劉磊;宋志剛;焦洪超;林海;;禁食對肉仔雞外周AMPK和脂肪代謝相關基因表達的影響[A];安全優(yōu)質的家禽生產(chǎn)——第十五次全國家禽學術討論會論文集[C];2011年

3 徐覓;;AMPK在內毒素血癥大鼠膽固醇水平調節(jié)中的作用研究[A];《中華急診醫(yī)學雜志》第九屆組稿會暨第二屆急診醫(yī)學青年論壇全國急危重癥與救援醫(yī)學學習班論文匯編[C];2010年

4 楊航;王睿思;楊吉春;管又飛;;蛋白激酶AMPK在腎髓間質細胞存活中的作用[A];中國病理生理學會第九屆全國代表大會及學術會議論文摘要[C];2010年

5 付勇南;肖晗;馬曉偉;張幼怡;;二甲雙胍通過激活AMPK抑制小鼠壓力負荷性心肌肥厚[A];中國病理生理學會第九屆全國代表大會及學術會議論文摘要[C];2010年

6 劉磊;宋志剛;焦洪超;林海;;禁食對家禽中樞AMPK、食欲和脂肪代謝相關基因表達的影響[A];安全優(yōu)質的家禽生產(chǎn)——第十五次全國家禽學術討論會論文集[C];2011年

7 王璐;張鵬;劉紅菊;許壽生;陳曉萍;;AMPK在小鼠骨骼肌運動過程中的表達變化及作用研究[A];2011年中國生理學會運動生理學專業(yè)委員會會議暨“運動與骨骼肌”學術研討會論文集[C];2011年

8 ;Study of LKB1-AMPK-mTOR signaling pathway in lung cancer cells[A];中華醫(yī)學會呼吸病學年會——2011（第十二次全國呼吸病學學術會議）論文匯編[C];2011年

9 李瑾;朱海波;;新結構類型調血脂化合物與靶蛋白瞬時弱相互作用研究[A];中國藥理學會第十一次全國學術會議�？痆C];2011年

10 ;Resveratrol regulates β1 adrenoceptor and AMPK expressions via SIRT1 activity in H9c2 cells[A];第十三次全國心血管病學術會議論文集[C];2011年

相關重要報紙文章 前10條

1 毛磊;旅美中國學者發(fā)現(xiàn)冠心病致病基因[N];中國醫(yī)藥報;2003年

2 記者 毛磊;發(fā)現(xiàn)第一個冠心病致病基因[N];新華每日電訊;2003年

3 靖九江;ACC2005年年會熱點聚焦[N];中國醫(yī)藥報;2005年

4 記者 白毅;飲酒是2型糖尿病的重要致病因素[N];中國醫(yī)藥報;2010年

5 生物系;生物系教授吳嘉煒、施一公相繼在《自然》、《科學》發(fā)表論文[N];新清華;2009年

6 記者白毅;降糖老藥二甲雙胍能抑制心肌肥厚[N];中國醫(yī)藥報;2011年

7 實習生 程鳳;不愛鍛煉可能與基因缺失有關[N];科技日報;2011年

8 上海第二軍醫(yī)大學長海醫(yī)院內分泌科主任 鄒大進;胰島素治療可能導致肥胖和心血管損傷[N];中國醫(yī)藥報;2009年

9 記者 李天舒;飲酒是2型糖尿病重要病因[N];健康報;2010年

10 高國起;直接干預脂毒性可改善糖尿病前期自然病程[N];中國醫(yī)藥報;2010年

相關博士學位論文 前10條

1 鄧虎平;燙傷大鼠骨骼肌AMPK的活化對蛋白分解的作用及其信號轉導機制[D];中國人民解放軍軍醫(yī)進修學院;2010年

2 李澤;AMPK活性對宰后羊肉能量代謝和肉質的影響及其機理研究[D];內蒙古農業(yè)大學;2010年

3 朱莉;電鏡單顆粒技術研究全長AMPK蛋白的構架及變構效應[D];蘭州大學;2011年

4 陳雷;AMP激活的蛋白質激酶（AMPK）調控機制的研究[D];清華大學;2010年

5 崔曉霈;AMP激活蛋白激酶α亞基C末端影響激酶活性[D];山東大學;2010年

6 張志紅;下丘腦輸注Nesfatin-1對肝臟AMPK/TORC2/AKT信號通路的影響[D];重慶醫(yī)科大學;2012年

7 孫香蘭;心肌葡萄糖代謝的分子機制探討-AMPK和SNARK信號傳導通路[D];山東大學;2012年

8 許猛;高住低訓對骨骼肌AMPK/TSC2/mTOR信號的調控[D];北京體育大學;2011年

9 王曉榮;MicroRNA let-7f調節(jié)1型糖尿病內皮祖細胞功能的作用和機制研究[D];山東大學;2011年

10 崔劍;excADP調控大鼠脊髓星形膠質細胞AMPK活性參與神經(jīng)病理性疼痛的作用及機制[D];第三軍醫(yī)大學;2011年

相關碩士學位論文 前10條

1 賀強;耐力訓練誘導AMPK對小鼠骨骼肌PP38-磷酸化MEF2影響[D];北京體育大學;2012年

2 姚璐;一次跑臺運動誘導AMPK對小鼠骨骼肌MEF2蛋白表達的影響[D];北京體育大學;2011年

3 馬霞;AMPK活性變化對宰后羊肉肉質的影響[D];內蒙古農業(yè)大學;2010年

4 張遠遠;AMPK基因在2型糖尿病發(fā)病中的作用[D];北京協(xié)和醫(yī)學院;2011年

5 王璐;AMPK調節(jié)小鼠耐力變化的機制研究[D];北京體育大學;2012年

6 徐覓;AMPK在膿毒癥大鼠膽固醇與蛋白水平調節(jié)中的作用研究[D];浙江大學;2011年

7 陳麗;AMPKβ_2對運動中骨骼肌細胞肌糖原的調節(jié)作用及機理研究[D];成都體育學院;2011年

8 李曉紅;運動和雄激素對大鼠骨骼肌AMPK/TSC2在快慢肌表達的影響[D];北京體育大學;2012年

9 陳文才;運動干預對糖尿病大鼠骨骼AMPK信號轉導的影響[D];中國醫(yī)科大學;2010年

10 孫惦;AMPK在氯離子介導心肌細胞缺氧/復氧損傷中的作用[D];南昌大學;2012年

，

本文編號：1969672