本文選題：胰島素抵抗　切入點(diǎn)：有氧運(yùn)動(dòng)　出處：《中國運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志》2015年11期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的:通過研究8周有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)胰島素抵抗C57BL/6小鼠肝臟m TOR復(fù)合物1/2(m TOR Complex 1/2)以及胰島素信號(hào)相關(guān)蛋白的影響,分析有氧運(yùn)動(dòng)/高脂飲食與m TORC1/C2和胰島素信號(hào)通路蛋白磷酸化活性之間的關(guān)系,為全面理解有氧運(yùn)動(dòng)改善高脂飲食誘導(dǎo)機(jī)體胰島素抵抗的機(jī)制提供理論依據(jù)。方法:選取50只4周齡、雄性C57BL/6小鼠隨機(jī)分為正常飲食組(C組,n=10)和高脂飲食組(H組,n=40)。高脂飲食組小鼠飼以高脂飲食6周以建立胰島素抵抗模型,6周后通過口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT)鑒定胰島素抵抗成模小鼠。隨后將胰島素抵抗小鼠再次隨機(jī)分為安靜組(H組,n=10)和運(yùn)動(dòng)組(HE組,n=15),此兩組小鼠繼續(xù)飼以高脂飲食,同時(shí)對(duì)HE組施以8周、強(qiáng)度為75%VO2max的有氧跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)干預(yù)。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后,采用OGTT檢測(cè)小鼠葡萄糖耐量,ELISA法測(cè)定空腹血清胰島素水平,Western Blot檢測(cè)肝臟Akt/m TOR信號(hào)通路相關(guān)蛋白磷酸化水平,并通過免疫共沉淀方法檢測(cè)小鼠肝臟Raptor-m TOR及Rictor-m TOR結(jié)合水平。結(jié)果:與C組相比,H組小鼠體重、血清胰島素水平均顯著升高,口服葡萄糖耐量下降,肝臟胰島素信號(hào)通路相關(guān)蛋白p Akt S473、p Akt T308、p IRS1S307、p AMPKαT172磷酸化水平下降,p S6K1T389磷酸化水平升高。免疫共沉淀檢測(cè)發(fā)現(xiàn)Raptor-m TOR結(jié)合水平上升,Rictor-m TOR結(jié)合水平下降,即m TORC1蛋白表達(dá)水平升高,m TORC2蛋白表達(dá)水平減低;與H組相比,HE組小鼠體重、血清胰島素水平均顯著降低,口服葡萄糖耐量增高,肝臟胰島素信號(hào)通路相關(guān)蛋白p AktS473、p AktT308、p IRS1S307、p AMPKαT172磷酸化水平有所提高,p S6K1T389磷酸化水平降低。Raptor-m TOR結(jié)合減少,Rictor-m TOR結(jié)合增多,即m TORC1蛋白表達(dá)水平降低,m TORC2蛋白表達(dá)水平增高。結(jié)論:8周有氧運(yùn)動(dòng)可改善高脂飲食誘導(dǎo)小鼠胰島素敏感性,其機(jī)制可能與有氧運(yùn)動(dòng)激活小鼠肝臟Akt/m TORC2信號(hào)通路、抑制Akt/m TORC1信號(hào)通路,增強(qiáng)小鼠肝細(xì)胞胰島素信號(hào)敏感性、改善胰島素抵抗有關(guān)。
[Abstract]:Aim: to study the effects of aerobic exercise for 8 weeks on liver m TOR complex 1 / 2 TOR Complex 1 / 2 and insulin signal-related protein in insulin resistant C57BL/6 mice induced by high fat diet. To analyze the relationship between aerobic exercise / high-fat diet and the phosphorylation activity of m TORC1/C2 and insulin signaling pathway protein. To provide a theoretical basis for the comprehensive understanding of the mechanism of aerobic exercise in improving insulin resistance induced by high fat diet. Male C57BL/6 mice were randomly divided into normal diet group (group C) and high-fat diet group (group H). Mice in high-fat diet group were fed high-fat diet for 6 weeks to establish insulin resistance model. The mice with insulin resistance were then randomly divided into two groups: the rest group (H group) and the exercise group (group HE group). The mice of the two groups continued to be fed on a high-fat diet. At the same time, he group was treated with aerobic treadmill exercise with 75%VO2max intensity for 8 weeks. At the end of the experiment, fasting serum insulin level was measured by OGTT, fasting serum insulin level was measured by Elisa and liver Akt/m TOR signal pathway related protein phosphorylation was detected by OGTT. The binding levels of Raptor-m TOR and Rictor-m TOR in liver of mice were detected by immunoprecipitation method. Results: compared with group C, the body weight and serum insulin level in group H were significantly higher than those in group C, and oral glucose tolerance was decreased. Liver insulin signaling pathway associated protein p Akt S473P Akt T308p IRS1S307 AMPK 偽 T172 phosphorylation level decreased and Raptor-m TOR binding level increased and Rictor-m TOR binding level decreased by immunoprecipitation assay. The expression level of m TORC1 protein increased and the expression level of m TORC2 protein decreased, compared with that of H group, the body weight and serum insulin level of mice in HE group decreased significantly, and the oral glucose tolerance increased. The phosphorylation level of hepatic insulin signaling pathway related protein p AktS473pAktT308p IRS307p AMPK 偽 T172 was increased, and the phosphorylation level of S6K1T389 decreased. Raptor-m TOR binding decreased Rictor-m TOR binding. Conclusion aerobic exercise for 8 weeks can improve insulin sensitivity of mice induced by high fat diet, and its mechanism may be related to the activation of Akt/m TORC2 signaling pathway in liver of mice by aerobic exercise. Inhibition of Akt/m TORC1 signaling pathway, enhancement of insulin signal sensitivity and improvement of insulin resistance in hepatocytes of mice.
【作者單位】： 天津醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)與病理生理學(xué)系;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(31571220)
【分類號(hào)】：R587.1

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1648396