本文關(guān)鍵詞： 減壓病 一氧化氮合酶Ⅲ型 超氧陰離子 -硝基酪氨酸　出處：《解放軍醫(yī)學(xué)雜志》2015年06期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探討不安全減壓對(duì)大鼠肺動(dòng)脈內(nèi)皮功能的影響及其相關(guān)機(jī)制。方法 60只雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組(n=30)和減壓病(DCS)組(n=30)。將DCS組大鼠置于加壓艙內(nèi),暴露于600k Pa壓縮空氣環(huán)境下60min,再以100k Pa/min減至常壓,制作DCS模型。DCS組存活大鼠及對(duì)照組大鼠麻醉后剝離肺動(dòng)脈,檢測(cè)離體肺動(dòng)脈內(nèi)皮依賴的血管舒張能力,采用Western blotting檢測(cè)肺動(dòng)脈組織中內(nèi)皮型一氧化氮合酶(e NOS)表達(dá)情況及其解離情況,以及肺動(dòng)脈組織中各蛋白硝基化水平,行離體肺動(dòng)脈超氧化物陰離子探針(DHE)染色檢測(cè)活性氧(ROS)形成情況。結(jié)果 DCS組30只大鼠經(jīng)歷不安全減壓后死亡10只,存活大鼠肺動(dòng)脈內(nèi)皮依賴的血管舒張能力明顯下降(P0.05)。DCS組及對(duì)照組e NOS表達(dá)量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),但DCS組e NOS單體/二聚體比例明顯高于對(duì)照組(P0.05);DCS組肺動(dòng)脈組織各蛋白酪氨酸硝基化水平明顯高于對(duì)照組(P0.05)。DHE染色結(jié)果顯示,DCS組肺動(dòng)脈中ROS生成量明顯高于對(duì)照組(P0.05)。結(jié)論模擬潛艇逃生過(guò)程中不安全減壓可導(dǎo)致肺動(dòng)脈內(nèi)皮中e NOS二聚體解偶聯(lián),解離的e NOS單體不能合成NO,從而影響血管內(nèi)皮依賴舒張能力;e NOS單體可促進(jìn)ONOO 合成,導(dǎo)致肺動(dòng)脈組織中蛋白酪氨酸硝基化水平提高,引起細(xì)胞信息調(diào)控紊亂,e NOS單體還可引起活性氧離子ROS形成增加,從而介導(dǎo)過(guò)氧化損傷。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of unsafe decompression on pulmonary artery endothelial function in rats and its related mechanisms. Methods 60 male SD rats were randomly divided into control group (n = 30) and decompression sickness group (DCS) (n = 60). The rats in DCS group were placed in pressure chamber. Exposed to 600kPa compressed air for 60min, then reduced to atmospheric pressure by 100k Pa/min. To make DCS model. The isolated pulmonary artery endothelium dependent vasodilation ability was detected by stripping the pulmonary artery after anesthesia in the surviving rats and the control group. Western blotting was used to detect the expression and dissociation of endothelial nitric oxide synthase (Enos) in pulmonary artery and the nitration level of various proteins in pulmonary artery. The formation of reactive oxygen species (Ros) was detected by DHE-staining in isolated pulmonary arteries. Results in DCS group, 10 rats died after unsafe decompression. The vasodilation ability of pulmonary artery endothelium-dependent in survival rats was significantly decreased. There was no significant difference in the expression of e NOS between the two groups (P 0.05). However, the ratio of e NOS monomer to dimer in DCS group was significantly higher than that in control group (P 0.05). The level of protein tyrosine nitration in pulmonary artery in DCS group was significantly higher than that in control group. The amount of ROS in pulmonary artery in DCS group was significantly higher than that in control group (P 0.05). Conclusion unsafe decompression during simulated submarine escape can lead to the uncoupling of e NOS dimer in pulmonary artery endothelium. The dissociated e NOS monomer could not synthesize no, which affected the endothelium-dependent vasodilation ability. E NOS monomer can promote the synthesis of ONOO, increase the level of protein tyrosine nitration in pulmonary artery, and cause the disorder of cell information regulation. E NOS monomer can also increase the formation of reactive oxygen ion ROS, thus mediating peroxidation damage.
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)第三臨床醫(yī)學(xué)院;海軍總醫(yī)院干部呼吸內(nèi)科;海軍醫(yī)學(xué)研究所;
【基金】：軍隊(duì)中醫(yī)藥科研專項(xiàng)課題(10ZYZ219)~~
【分類號(hào)】：R845.21
【正文快照】： 目前國(guó)內(nèi)外學(xué)者普遍認(rèn)為,不安全減壓可導(dǎo)致血管及組織內(nèi)氣泡形成,而減壓性血管內(nèi)氣泡形成后是否導(dǎo)致循環(huán)障礙與血管功能狀態(tài)有直接關(guān)系[1]。相關(guān)研究表明,不管氣泡的直徑是否大于血管管徑(實(shí)際上每一個(gè)可見氣泡的直徑都大于微血管管徑,至少必定大于毛細(xì)血管的管徑),氣泡的流速

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1487117