本文關(guān)鍵詞：在尸檢頸動脈樣品中檢測在人動脈粥樣硬化差異表達蛋白

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【摘要】：背景頸動脈粥樣硬化的特點是增厚的頸動脈壁失去彈性。頸動脈起源雙邊和沿左和頸部的右側(cè)行進,并命名為相應(yīng)的右頸動脈從無名動脈起源,和左直接源于主動脈弓。中途沿著頸部,動脈加大以形成頸膨大。從那里它們分叉到頸外動脈和頸內(nèi)動脈。頸動脈竇和頸動脈體位于分叉部位。這些動脈供血到腦的大部分。血管管腔變窄,是動脈粥樣硬化斑塊導(dǎo)致腦血管疾病的結(jié)果。頸動脈粥樣硬化往往導(dǎo)致缺血性中風(fēng),是動脈粥樣硬化最嚴重的并發(fā)癥。栓塞被認為是最常見的造成的動脈粥樣硬化病變的頸動脈球腦缺血事件。動脈粥樣硬化是發(fā)達國家死亡和殘疾的主要原因。此外,在發(fā)展中國家,指出全球范圍內(nèi)發(fā)生的50萬人死亡,約4000萬發(fā)生在發(fā)展中國家,僅和死亡結(jié)果心血管疾病顯著的百分比。動脈粥樣硬化的負擔(dān),也是在中國和其他亞洲國家有與改變生活方式和飲食習(xí)慣有關(guān)經(jīng)濟發(fā)展的到來顯著。頸動脈的動脈粥樣硬化狹窄治療的有很多。主要取決于頸動脈的狹窄的程度和癥狀和體征。患者可以通過藥物治療,頸動脈血管成形術(shù)和支架置入術(shù),或頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)。動脈粥樣硬化是一個全球性的疾病,。我們對atherogenesis的基本機制的理解還不是十分清楚。動脈粥樣硬化的形成,以及動脈粥樣硬化的危險因素的問題仍然強烈學(xué)術(shù)討論的焦點。而像他汀類藥物治療某些機型被普遍接受的,用于心臟病的做法更像是一個狙擊手射擊擊落上升高膽固醇血癥,其他研究人員仍然質(zhì)疑這種做法的科學(xué)依據(jù)。所有這一切的總和,我們的關(guān)于atherogenesis的基礎(chǔ)和核心機制的了解仍是遙遙領(lǐng)先,。這突顯了不懈的努力,以獲得更好的理解這種疾病,以便能夠預(yù)測與可接受的確定性水平誰是在疾病的發(fā)展中的早期階段風(fēng)險的個體。本研究的目的是探討頸動脈粥樣硬化的用頸動脈尸檢樣品中的人全球蛋白質(zhì)表達譜誰突然去世動脈粥樣硬化的并發(fā)癥目標1. 做尸檢組織動脈粥樣硬化和非動脈粥樣硬化的頸動脈樣本的蛋白質(zhì)組分析2. 做比較蛋白質(zhì)組學(xué)分析,以確定動脈粥樣硬化的差異表達蛋白。方法：1。 尸檢過程中頸動脈采樣,然后在年齡匹配的情況下,整理出動脈粥樣硬化和非動脈粥樣硬化2. 二維電泳(2DE)進行基于使用固定的pH梯度條帶(IPG膠條)在第一維電泳其等電點來分離蛋白質(zhì),然后再次分離蛋白基于使用鈉dodecyle硫酸鈉聚丙烯酰胺凝膠電泳的分子量(SDS-PAGE)3. 質(zhì)譜分光光度法用于識別差異表達的蛋白質(zhì)4. 生物信息學(xué)數(shù)據(jù)的基礎(chǔ)上的搜索分析,以確定該蛋白的功能相關(guān)性。結(jié)果每個都在正常和動脈粥樣硬化組織中的2D圖像的三次重復(fù)被用于分析與Biorad公司PDQuest軟件用于二維分析。共有209個蛋白質(zhì)斑點的動脈粥樣硬化的復(fù)制組中的檢測和非動脈粥樣硬化的復(fù)制組中檢測到205點。分析被設(shè)定為標記蛋白點與兩組以上2倍差異蛋白質(zhì)表達與統(tǒng)計顯著性在95%以上。兩者的動脈粥樣硬化和非動脈粥樣硬化組間的組內(nèi)匹配率良好,相關(guān)性分別為0.88和0.90,圖5同樣,在動脈粥樣硬化和非動脈粥樣硬化組之間的組間匹配率是足夠用的相關(guān)系數(shù)0.70�？偣�160點進行匹配跨所有點同時在動脈粥樣硬化和非動脈粥樣硬化的圖像。四十九種的蛋白質(zhì),兩組間差異表達。得出這個數(shù)字,在動脈粥樣硬化的組織我們得出23種蛋白表達下調(diào)和26種蛋白表達上調(diào)。七種蛋白等顯著向下調(diào)節(jié)的有動脈粥樣硬化組織中幾乎檢測不到。同時11種蛋白顯著上調(diào),也分別在正常組織中幾乎檢測不到。即只在正常檢測的蛋白質(zhì)包括：角蛋白型細胞骨架我10,14-3-3蛋白THETA,玻璃粘連蛋白,肌LMNA相互作用蛋白(MLIP),組織蛋白酶D,波形蛋白,血清白蛋白ALB亞型2和另一種肽高度相似血清白蛋白。檢測僅在動脈粥樣硬化組織中的蛋白質(zhì)分別為：血清白蛋白,MLIP,I型骨架9,補體C3(片段),過氧化物酶-2,AMBP蛋白,組織蛋白酶D,p-肌動蛋白樣蛋白2,主動脈平滑肌肌動蛋白和肌球蛋白MYL9調(diào)節(jié)輕多肽9亞型1動脈粥樣硬化是一種涉及炎癥機制,氧化機制,脂質(zhì)代謝,凋亡,和維護的內(nèi)皮細胞的結(jié)構(gòu)完整性之間的相互作用復(fù)雜的機制。換句話說,動脈粥樣硬化的確切機制精確序列,仍然是學(xué)術(shù)界爭論的話題,它是有趣的,每個在此蛋白質(zhì)譜檢測的蛋白質(zhì)已被證明在以前的研究中,以參與這些分擔(dān)機制動脈粥樣硬化斑塊形成中的至少一個。從文獻中,血清白蛋白ALB亞型2,14-3-3蛋白THETA, MYL9肌球蛋白調(diào)節(jié)輕多肽9頃已知參與凋亡。玻璃粘連蛋白,補體C3,和波形參與炎癥。補體C3還已知參與脂質(zhì)代謝,并與中間絲是維持內(nèi)皮細胞的結(jié)構(gòu)完整性相互作用。AMBP蛋白,過氧化物酶-2和組織蛋白酶D具有抗氧化性能,并也起著氧化機制的作用。這項研究還增加確認這些蛋白質(zhì)在血管和或動脈粥樣硬化斑塊和其可能參與該疾病的表達。這些手指印的蛋白質(zhì)的功能分析將是必要的,以適當?shù)卣{(diào)整其在動脈粥樣硬化的作用。那么我們就可以告訴他們的存在,或缺乏是否是致病的,或者以一種代償性反應(yīng),動脈粥樣硬化
【學(xué)位授予單位】：大連醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：D919

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本文編號：1280759