本文關(guān)鍵詞：厚樸酚對力竭運(yùn)動小鼠心肌肥厚及PPARγ和NF-κB表達(dá)的影響

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【摘要】：目的:以進(jìn)行力竭性游泳運(yùn)動的小鼠為模型,探討厚樸酚對力竭運(yùn)動小鼠心肌肥厚、PPARγ和NF-κB表達(dá)的影響。方法:將小鼠分為空白組、力竭組和厚樸酚干預(yù)組,后兩組小鼠進(jìn)行為期兩周的力竭游泳運(yùn)動。觀察厚樸酚對力竭運(yùn)動小鼠運(yùn)動力竭時(shí)間、心臟重量指數(shù)、心肌細(xì)胞橫徑、心肌組織中TNF-α、IL-1含量及PPARγ與NF-κB亞基p65基因和蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果:與空白組相比,力竭組上述指標(biāo)的變化表明力竭運(yùn)動誘導(dǎo)小鼠心肌肥厚的模型制備成功;用厚樸酚干預(yù)后可顯著延長力竭運(yùn)動小鼠的運(yùn)動力竭時(shí)間、降低心臟重量指數(shù)、減小心肌細(xì)胞橫徑、降低心肌組織中TNF-α和IL-1含量、降低p65的基因和蛋白表達(dá),提高PPARγ的基因和蛋白表達(dá)(P0.01),但與空白組仍有一定差異(P0.01)。結(jié)論:厚樸酚能改善力竭運(yùn)動引起的小鼠心肌肥大,機(jī)制可能其與調(diào)節(jié)PPARγ和NF-κB的表達(dá)有關(guān)。
【作者單位】： 遼寧石化職業(yè)技術(shù)學(xué)院;錦州醫(yī)科大學(xué);
【基金】：遼寧省科技廳聯(lián)合基金項(xiàng)目;編號:2015020778
【分類號】：R87
【正文快照】： 研究顯示:大鼠力竭運(yùn)動后心肌中細(xì)胞核因子κB(NF-κB)的mRNA和蛋白表達(dá)均增加,表明NF-κB在力竭運(yùn)動所致的心肌微損傷中起著關(guān)鍵作用[1];蛋白酶體抑制劑MG132可通過調(diào)節(jié)MAPK和抑制NF-κB來預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚、心肌纖維化和心力衰竭[2]。這些都說明NF-κB信號通路可能在心肌

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號：1254708