本文關(guān)鍵詞：大鼠急性腎缺血再灌注損傷早期的基因表達(dá)

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【摘要】：目的研究急性腎缺血再灌注損傷早期的差異基因表達(dá),探索其潛在的分子機(jī)制。方法通過單純夾閉大鼠腎動(dòng)脈制備腎缺血再灌注模型,進(jìn)行基因表達(dá)芯片檢測(cè)和生物信息學(xué)分析,篩選急性腎損傷早期的差異基因表達(dá)及其所涉及的細(xì)胞活動(dòng)和信號(hào)通路。同時(shí),通過構(gòu)建差異表達(dá)基因的生物網(wǎng)絡(luò)來(lái)尋找與急性腎損傷關(guān)系密切的分子,并進(jìn)行熒光定量PCR驗(yàn)證。結(jié)果在檢測(cè)出的151個(gè)差異表達(dá)基因中,132個(gè)基因顯著上調(diào),19個(gè)基因顯著下調(diào),GO與KEGG通路富集分析結(jié)果顯示主要與細(xì)胞增殖、細(xì)胞因子介導(dǎo)的信號(hào)通路和免疫反應(yīng)等有關(guān)。熒光定量PCR結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,挑選出的3個(gè)與急性腎損傷高度相關(guān)的基因(ANXA1、PHLDA1、KLF6)在疾病早期具有顯著的表達(dá)差異,上升倍數(shù)與芯片檢測(cè)出的倍數(shù)基本一致。結(jié)論本研究揭示了急性腎損傷早期的差異基因表達(dá)特征以及所涉及的生物學(xué)過程和信號(hào)通路,其中ANXA1、PHLDA1、KLF6可能在急性腎損傷的發(fā)病機(jī)制中起到一定作用。
【作者單位】： 復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院法醫(yī)學(xué)系;復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)系;
【基金】：上海市科委科創(chuàng)項(xiàng)目(15140902900)
【分類號(hào)】：D919.4
【正文快照】： 急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)是一種高發(fā)病率、高死亡率的腎疾病,其發(fā)病因素眾多。在法醫(yī)臨床司法鑒定實(shí)踐中,常涉及創(chuàng)傷、休克、嚴(yán)重感染、藥物中毒等引發(fā)AKI表現(xiàn)的鑒定,部分?jǐn)D壓綜合征、心血管手術(shù)術(shù)后的傷者也有AKI的表現(xiàn)[1]。由于AKI的治療效果很差,隨著病程的發(fā)

【相似文獻(xiàn)】

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中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前2條

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本文編號(hào)：1137699