骨骼肌鈍挫傷恢復(fù)過程中HIF-1α、AMPKα2表達(dá)的改變
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【摘要】:目的:觀測(cè)大鼠骨骼肌鈍挫傷(SMBI)恢復(fù)進(jìn)程中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)、缺氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)的表達(dá)變化,探討SMBI恢復(fù)可能生物學(xué)機(jī)制。方法:雄性Wistar大鼠48只,隨機(jī)選取6只作為正常對(duì)照組;另42只大鼠重物砸傷后肢小腿建立鈍挫傷模型后分7組(n=6),造模后各組分別在傷后12 h、2 d、5 d、7d、10 d、15 d、30 d取材,檢測(cè)小腿三頭肌HIF-1α、AMPKα2表達(dá)的變化。結(jié)果:損傷后12 h HIF-1α、AMPKα2表達(dá)均明顯升高,在傷后15 d開始回落接近正常;HIF-1α、AMPKα2表達(dá)的峰值出現(xiàn)在傷后2 d內(nèi),傷后5 d后表達(dá)量開始下降;除HIF-1αm RNA在傷后2 d組表達(dá)出現(xiàn)峰值外,其余時(shí)間點(diǎn)二者m RNA與蛋白表達(dá)時(shí)程變化基本一致。結(jié)論:SMBI后,HIF-1α、AMPKα2可能通過參與調(diào)解缺氧適應(yīng)、肌細(xì)胞再生、能量代償起到促進(jìn)傷后恢復(fù)的作用。
【作者單位】: 上海體育學(xué)院;山東體育學(xué)院;天津市殘疾人康復(fù)服務(wù)指導(dǎo)中心;河北港口集團(tuán)有限公司港口醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】: 骨骼肌鈍挫傷 腺苷酸活化蛋白激酶α 缺氧誘導(dǎo)因子-a 線粒體自噬 能量代償 大鼠
【基金】:山東省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(ZR2012CMO13) 運(yùn)動(dòng)健身科技省部共建教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室(上海體育學(xué)院)資助項(xiàng)目
【分類號(hào)】:R873
【正文快照】: 在運(yùn)動(dòng)損傷中SMNI極為常見,如若恢復(fù)過程不當(dāng)、恢復(fù)不完全或反復(fù)受傷會(huì)嚴(yán)重影響骨骼肌的生理功能,造成人體運(yùn)動(dòng)能力的下降,甚至影響運(yùn)動(dòng)員的運(yùn)動(dòng)壽命[1],其中以股四頭肌和腓腸肌的鈍挫傷最為常見[2]。有研究發(fā)現(xiàn),有氧代謝能力顯著下降是鈍挫傷恢復(fù)過程中重要影響因素[3]。傷后
【相似文獻(xiàn)】
中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條
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中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條
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,本文編號(hào):1090093
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