本文關(guān)鍵詞：骨骼肌鈍挫傷恢復(fù)過程中HIF-1α、AMPKα2表達(dá)的改變

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【摘要】：目的:觀測大鼠骨骼肌鈍挫傷(SMBI)恢復(fù)進(jìn)程中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)、缺氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)的表達(dá)變化,探討SMBI恢復(fù)可能生物學(xué)機制。方法:雄性Wistar大鼠48只,隨機選取6只作為正常對照組;另42只大鼠重物砸傷后肢小腿建立鈍挫傷模型后分7組(n=6),造模后各組分別在傷后12 h、2 d、5 d、7d、10 d、15 d、30 d取材,檢測小腿三頭肌HIF-1α、AMPKα2表達(dá)的變化。結(jié)果:損傷后12 h HIF-1α、AMPKα2表達(dá)均明顯升高,在傷后15 d開始回落接近正常;HIF-1α、AMPKα2表達(dá)的峰值出現(xiàn)在傷后2 d內(nèi),傷后5 d后表達(dá)量開始下降;除HIF-1αm RNA在傷后2 d組表達(dá)出現(xiàn)峰值外,其余時間點二者m RNA與蛋白表達(dá)時程變化基本一致。結(jié)論:SMBI后,HIF-1α、AMPKα2可能通過參與調(diào)解缺氧適應(yīng)、肌細(xì)胞再生、能量代償起到促進(jìn)傷后恢復(fù)的作用。
【作者單位】： 上海體育學(xué)院;山東體育學(xué)院;天津市殘疾人康復(fù)服務(wù)指導(dǎo)中心;河北港口集團(tuán)有限公司港口醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 骨骼肌鈍挫傷 腺苷酸活化蛋白激酶α 缺氧誘導(dǎo)因子-a 線粒體自噬 能量代償 大鼠
【基金】：山東省自然科學(xué)基金資助項目(ZR2012CMO13) 運動健身科技省部共建教育部重點實驗室(上海體育學(xué)院)資助項目
【分類號】：R873
【正文快照】： 在運動損傷中SMNI極為常見,如若恢復(fù)過程不當(dāng)、恢復(fù)不完全或反復(fù)受傷會嚴(yán)重影響骨骼肌的生理功能,造成人體運動能力的下降,甚至影響運動員的運動壽命[1],其中以股四頭肌和腓腸肌的鈍挫傷最為常見[2]。有研究發(fā)現(xiàn),有氧代謝能力顯著下降是鈍挫傷恢復(fù)過程中重要影響因素[3]。傷后

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本文編號：1090093