【摘要】：目的研究納米二氧化硅對心肌細胞線粒體的毒性作用及機制。方法采用非暴露式氣管內(nèi)滴注的染毒方式對Balb/c小鼠進行3種濃度(7、21和35 mg/kg)粒徑為40 nm左右的納米二氧化硅暴露,另設(shè)對照組滴注等體積生理鹽水。通過透射電子顯微鏡對小鼠心肌線粒體超微結(jié)構(gòu)進行觀察。通過對三磷酸腺苷(ATP)濃度的檢測,評價納米二氧化硅對心肌線粒體功能的影響。通過對心肌組織抗O~2~-·能力的檢測,評價心肌細胞線粒體抗氧化能力。采用Western blot法對心肌組織中細胞色素c氧化酶1(COX1)和琥珀酸脫氫酶A(SDHA)蛋白表達水平進行檢測,從而闡明納米二氧化硅對心肌細胞線粒體生物合成的影響。結(jié)果與對照組相比,高劑量的納米二氧化硅可導(dǎo)致線粒體結(jié)構(gòu)的損傷,主要表現(xiàn)為線粒體腫脹、線粒體嵴排列紊亂甚至消失及線粒體融合。中、高劑量的納米二氧化硅可導(dǎo)致心肌細胞線粒體功能下降。低、中劑量的納米二氧化硅可引起心臟組織抗O~2~-·能力應(yīng)激性升高,而高劑量的納米二氧化硅則可導(dǎo)致心臟組織抗O~2~-·能力下降。中劑量的納米二氧化硅可應(yīng)激性誘導(dǎo)線粒體的生物合成,而高劑量的納米二氧化硅則抑制線粒體的生物合成。結(jié)論高劑量的納米二氧化硅可通過誘導(dǎo)線粒體內(nèi)O~2~-·的產(chǎn)生、降低線粒體抗氧化能力,從而導(dǎo)致線粒體結(jié)構(gòu)和功能的損傷,并抑制線粒體的生物合成。
[Abstract]:Objective to study the toxic effect and mechanism of nano silica on mitochondria of cardiomyocytes. Methods Balb/c mice were exposed to three concentrations (721 and 35 mg/kg) of nano-silica with the diameter of about 40 nm by intratracheal instillation, and the control group was given the same volume of normal saline. The ultrastructure of mouse myocardial mitochondria was observed by transmission electron microscope (TEM). The effects of nano silica on myocardial mitochondrial function were evaluated by detecting the concentration of adenosine triphosphate (ATP). The antioxidation ability of mitochondria was evaluated by detecting the anti-O 2 O 2 O 2 O 2 of myocardial tissue. The expression levels of cytochrome c oxidase 1 (COX1) and succinate dehydrogenase (A (SDHA) in myocardial tissue were detected by Western blot method to elucidate the effect of nano-silica on mitochondrial biosynthesis in cardiomyocytes. Results compared with the control group, high dose of nano-silica could lead to the damage of mitochondrial structure, such as swelling of mitochondria, disorder of mitochondrial cristae and even disappearance of mitochondrial fusion. High-dose nano-silica could decrease mitochondrial function in cardiomyocytes. Low and middle dose nano-silica could induce the increase of anti-O _ 2 ~ (2 +) -stress in heart tissue, while high dose of nano-silica could result in the decrease of anti-O _ (2) O _ (2) O _ (2) O _ (2) O _ (2) O _ (2) in cardiac tissue. Middle dose nano silica can induce mitochondrial biosynthesis by stress, while high dose nano silica can inhibit mitochondrial biosynthesis. Conclusion High-dose nano-silica can reduce the antioxidant capacity of mitochondria by inducing the production of O _ 2 ~ (2 +) in mitochondria, thus leading to the damage of mitochondrial structure and function and inhibiting the biosynthesis of mitochondria.
【作者單位】： 首都醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(81402709,81573176) 北京市自然科學(xué)基金項目(7162021)
【分類號】：R114

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