發(fā)布時(shí)間：2018-06-03 03:48

  本文選題：二氧化硫 + 亞硫酸鹽�。� 參考：《山西大學(xué)》2013年博士論文

【摘要】：二氧化硫是常見的大氣污染物,以往研究表明二氧化硫不僅對(duì)呼吸系統(tǒng)有影響,而且對(duì)心血管系統(tǒng)及其它系統(tǒng)均有一定的毒害作用,因此它不僅是一種呼吸系統(tǒng)毒物而是一種全身性的毒物�，F(xiàn)有資料表明,心腦血管疾病已經(jīng)成為威脅人類健康的第一殺手。而以往的流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果表明,二氧化硫及其衍生物與心血管系統(tǒng)的健康密切相關(guān),二氧化硫暴露可以增加缺血性心臟疾病、心律失常等心血管疾病的患病風(fēng)險(xiǎn)和死亡率。因此,科研工作者越來越關(guān)注環(huán)境污染物二氧化硫與心腦血管疾病的關(guān)系。有關(guān)二氧化硫誘發(fā)心腦血管系統(tǒng)疾病的流行病學(xué)研究已經(jīng)很多,但二氧化硫影響心腦血管疾病的作用機(jī)制卻不夠深入。繼NO、CO、H2S被證明是氣體信號(hào)分子之后,近年來有關(guān)研究不斷表明二氧化硫可能是第四種氣體信號(hào)分子。然而,有關(guān)二氧化硫及其衍生物的光譜特性研究及二氧化硫供體的研究卻很少。為此,本研究運(yùn)用紫外可見光光譜法和離體血管環(huán)技術(shù)等方法,重點(diǎn)研究了二氧化硫及其衍生物亞硫酸鈉(Na2SO3)、亞硫酸氫鈉(NaHSO3)、焦亞硫酸鈉(Na2S2O5, SMB)的光譜特性及亞硫酸鈉、亞硫酸氫鈉、焦亞硫酸鈉對(duì)離體大鼠血管環(huán)舒張作用的離子通道和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。通過這些研究,以探討亞硫酸氫鈉、焦亞硫酸鈉作為二氧化硫供體進(jìn)行生物學(xué)研究的可能,為二氧化硫作為氣體信號(hào)分子的設(shè)想增添新的依據(jù)。 本研究對(duì)二氧化硫溶于水和有機(jī)溶劑時(shí)的吸收光譜特征進(jìn)行研究,同時(shí)也對(duì)二氧化硫衍生物亞硫酸鈉、亞硫酸氫鈉和焦亞硫酸鈉水溶液的吸收光譜特征進(jìn)行研究,并探討鹽酸(HCl)對(duì)二氧化硫及其衍生物光譜性質(zhì)的影響。研究結(jié)果表明：(1)二氧化硫在水、乙醇、甘油(含20%水)、正丁醇具有特征吸收峰,分別為276、277、276和278nm,表明二氧化硫在溶劑中的吸收峰主要取決于二氧化硫分子本身的物理化學(xué)性質(zhì)。(2)二氧化硫在水中的吸收峰值遠(yuǎn)低于在有機(jī)溶劑中的吸收峰值,表明水對(duì)二氧化硫分子的光譜吸收具有一定的淬滅作用。(3)二氧化硫水溶液的特征吸收峰為276nm,焦亞硫酸鈉和亞硫酸氫鈉水溶液的特征吸收峰均為257nm,而亞硫酸鈉水溶液在200～800nm范圍內(nèi)不具特征吸收峰,這表明二氧化硫衍生物的水溶液不存在二氧化硫或二氧化硫濃度很低。(4)鹽酸、硫酸、硝酸、磷酸和醋酸均能增強(qiáng)二氧化硫水溶液的吸光強(qiáng)度,且呈濃度依賴關(guān)系：而氯化鉀、氯化鎂、氯化鈉和氯化鈣對(duì)二氧化硫水溶液的吸光強(qiáng)度有下降作用。結(jié)果表明,鹽酸對(duì)二氧化硫溶于水中的吸光強(qiáng)度的增強(qiáng)作用是H+的作用而不是Cl-的作用。(5)焦亞硫酸鈉、亞硫酸氫鈉和亞硫酸鈉水溶液加入鹽酸后,均在276nm出現(xiàn)特征性吸收峰,表明鹽酸與二氧化硫衍生物進(jìn)行化學(xué)反應(yīng)生成二氧化硫。(6)二氧化硫水溶液對(duì)環(huán)境和生物(包括人體)的作用是二氧化硫或水合二氧化硫所引起；而亞硫酸氫鈉和焦亞硫酸鈉水溶液的作用是HSO3所引起,亞硫酸鈉溶液的作用是S032-所引起,為了增強(qiáng)二氧化硫衍生物的作用,向其溶液中加入H+是一個(gè)簡(jiǎn)單適宜的途徑。(7)應(yīng)用二氧化硫及其衍生物在溶劑中具有特征性吸收峰這一特點(diǎn),可以采用簡(jiǎn)便易行的光譜分析方法測(cè)定溶液中二氧化硫的濃度及其動(dòng)態(tài)變化。(8)亞硫酸氫鈉或焦亞硫酸鈉溶液加入適當(dāng)濃度的H+可以作為毒理學(xué)和生理學(xué)研究和實(shí)踐的“二氧化硫供體”。 本文同時(shí)對(duì)亞硫酸鈉和亞硫酸氫鈉的舒張血管機(jī)制進(jìn)行了比較研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn)(1)亞硫酸氫鈉可以引起離體大鼠血管環(huán)的舒張,且在100～4000μmol·L-1之間呈濃度依賴性。與亞硫酸氫鈉的舒張效應(yīng)不同,亞硫酸鈉在200μmol·L-1之下對(duì)離體大鼠血管環(huán)未見明顯影響,在500～1000μmol·L-1引起離體大鼠血管環(huán)收縮,在2000～4000μmol·L-1則可引起大鼠離體血管環(huán)舒張。(2)亞硫酸氫鈉的EC5o為2326±78.56μmol·L-1加入鹽酸后亞硫酸氫鈉的ECso則為2078±88.57μmol·L-1,表明加入鹽酸后可以顯著增強(qiáng)亞硫酸氫鈉對(duì)離體大鼠血管環(huán)的舒張效應(yīng)。(3)在低濃度下,亞硫酸氫鈉對(duì)離體大鼠血管環(huán)的舒張效應(yīng)與內(nèi)皮有關(guān)；而在高濃度下,亞硫酸氫鈉的舒張效應(yīng)與內(nèi)皮無關(guān)。這提示我們,亞硫酸氫鈉的舒張機(jī)制在低濃度和高濃度下是不同的。(4)L型鈣離子通道阻斷劑硝苯地平能夠部分地抑帶2000.4000μmol·L-1亞硫酸氫鈉對(duì)離體大鼠血管環(huán)的舒張反應(yīng),而對(duì)400μmol·L-1亞硫酸氫鈉引起的舒張反應(yīng)無顯著影響。(5)非特異性鉀通道阻斷劑TEA可部分地抑制400、2000及4000μmol·L-1亞硫酸氫鈉對(duì)血管環(huán)的舒張反應(yīng)；大電導(dǎo)鈣激活的鉀通道(BKca)阻斷劑IbTx可部分地抑制400.2000μmol·L-1亞硫酸氫鈉對(duì)血管環(huán)的舒張反應(yīng),而對(duì)4000μmol·L-1亞硫酸氫鈉引起的舒張效應(yīng)沒有明顯影響；小電導(dǎo)鈣離子激活的鉀通道(SKCa)抑制劑蜂毒明肽和電壓依賴型的鉀通道(Kv)阻斷劑4-AP對(duì)亞硫酸氫鈉的舒張效應(yīng)沒有影響。ATP敏感的鉀通道(KATP)阻斷劑格列本脲可部分地抑制4000μmol·L-1亞硫酸氫鈉對(duì)離體大鼠血管環(huán)的舒張反應(yīng),而對(duì)400、2000μmol·L-1亞硫酸氫鈉引起的舒張反應(yīng)無顯著影響。(6)一氧化氮合酶抑制劑(L-NNA)和sGC抑制劑(NS-2028)可部分地抑制低濃度亞硫酸氫鈉導(dǎo)致的舒張效應(yīng),而對(duì)高濃度亞硫酸氫鈉誘導(dǎo)的舒張效應(yīng)無明顯影響。(7)蛋白激酶C抑制劑十字孢堿、前列環(huán)素PGI2抑制劑吲哚美辛、p-腎上腺素受體抑制劑普萘洛爾對(duì)亞硫酸氫鈉誘導(dǎo)的舒張效應(yīng)沒有明顯影響。 本文研究了焦亞硫酸鈉對(duì)離體大鼠血管環(huán)的效應(yīng),結(jié)果發(fā)現(xiàn)焦亞硫酸鈉可濃度依賴性的引起血管環(huán)的舒張。去除內(nèi)皮后發(fā)現(xiàn),在低濃度下(400μmol·L-1)焦亞硫酸鈉不能引起血管環(huán)的舒張,而在高濃度下(500μmol·L-1可以導(dǎo)致血管環(huán)的舒張。這說明焦亞硫酸鈉的舒張效應(yīng)在低濃度下是內(nèi)皮依賴性的或是內(nèi)皮起主要作用,而在高濃度下焦亞硫酸鈉的舒張效應(yīng)與內(nèi)皮無關(guān)或內(nèi)皮不起主要作用。在低濃度下內(nèi)皮依賴性的舒張最大約為20%,而在高濃度下非內(nèi)皮依賴性的舒張則可達(dá)到90%以上。我們研究了L型鈣離子通道對(duì)焦亞硫酸鈉誘導(dǎo)的血管環(huán)舒張效應(yīng)的影響。結(jié)果表明,硝苯地平能夠部分地抑制1000μmol·L-1焦亞硫酸鈉對(duì)離體大鼠血管環(huán)(內(nèi)皮完整及去內(nèi)皮)的舒張反應(yīng),而對(duì)50、200μmol·L-1焦亞硫酸鈉引起的舒張反應(yīng)無顯著影響。這說明在高濃度焦亞硫酸鈉誘導(dǎo)的舒張效應(yīng)中,L型鈣離子通道起了一定的作用。我們同時(shí)也研究了PGI2合成酶抑制劑吲哚美辛對(duì)焦亞硫酸鈉誘導(dǎo)的舒張效應(yīng)的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn),吲哚美辛對(duì)焦亞硫酸鈉誘導(dǎo)的舒張效應(yīng)沒有明顯影響。為了解鉀離子通道在焦亞硫酸鈉誘導(dǎo)的舒張效應(yīng)中所起的作用,我們用多種不同的鉀離子通道阻斷劑TEA、4-AP、IbTx、蜂毒明肽和格列本脲預(yù)先溫育血管環(huán)20min、然后觀察其對(duì)焦亞硫酸鈉誘導(dǎo)的舒張效應(yīng)的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：(1)高濃度及低濃度焦亞硫酸鈉誘導(dǎo)的舒張效應(yīng)均部分地被TEA所抑制。(2) IbTx可以部分地抑制J50、200μmol·L-1焦亞硫酸鈉誘導(dǎo)的舒張效應(yīng),表明BKca離子通道在低濃度焦亞硫酸鈉誘導(dǎo)的舒張效應(yīng)中可能有一定的作用,而對(duì)高濃度焦亞硫酸鈉誘導(dǎo)的舒張效應(yīng)不起作用或作用很小。蜂毒明肽對(duì)焦亞硫酸鈉誘導(dǎo)的舒張效應(yīng)沒有明顯影響,表明焦亞硫酸鈉的舒張效應(yīng)與小電導(dǎo)該激活鉀離子通道無關(guān)。(3)KATP通道阻斷劑格列本脲可部分地抑制1000μmol·L-1焦亞硫酸鈉對(duì)離體大鼠血管環(huán)(內(nèi)皮完整及去內(nèi)皮)的舒張反應(yīng),而對(duì)50、200μmol·L-1焦亞硫酸鈉引起的舒張反應(yīng)無顯著影響。這表明KATp通道與高濃度焦亞硫酸鈉誘導(dǎo)的舒張效應(yīng)有關(guān),而對(duì)低濃度焦亞硫酸鈉誘導(dǎo)的舒張效應(yīng)無關(guān)或作用很小。(4)4-AP對(duì)焦亞硫酸鈉誘導(dǎo)的舒張效應(yīng)沒有明顯影響,表明Kv通道在焦亞硫酸鈉誘導(dǎo)的舒張作用中不起作用或作用很小。我們分別用sGC抑制劑NS-2028和NOS抑制劑L-NNA預(yù)先溫育血管環(huán)。結(jié)果發(fā)現(xiàn),NS-2028和L-NNA對(duì)血管環(huán)的基礎(chǔ)張力沒有影響。而對(duì)低濃度焦亞硫酸鈉誘導(dǎo)的舒張效應(yīng)有部分抑制作用。這表明低濃度的焦亞硫酸鈉舒張效應(yīng)與cGMP途徑有關(guān),而高濃度的焦亞硫酸鈉舒張效應(yīng)與cGMP途徑無關(guān)。焦亞硫酸鈉的舒張效應(yīng)與PKC, PGI2, β-1腎上腺素受體途徑無關(guān)。 綜合以上實(shí)驗(yàn)可得出如下結(jié)論：(1)二氧化硫及其衍生物的光譜特性是不同的,其中二氧化硫在水中的特征吸收峰為276nm,亞硫酸氫鈉和焦亞硫酸鈉水溶液的特征吸收峰均為257nm,亞硫酸鈉水溶液在200～800nm之間未表現(xiàn)出特征吸收峰。(2)二氧化硫衍生物亞硫酸氫鈉、亞硫酸鈉和焦亞硫酸鈉對(duì)離體大鼠血管環(huán)的舒張效應(yīng)并不相同,其中亞硫酸鈉表現(xiàn)為低濃度收縮,高濃度舒張；而亞硫酸氫鈉和焦亞硫酸鈉則均表現(xiàn)為舒張效應(yīng),且焦亞硫酸鈉對(duì)離體大鼠血管環(huán)的舒張效應(yīng)要大于亞硫‘酸氫鈉。(3)亞硫酸氫鈉或焦亞硫酸鈉在低濃度下的舒張效應(yīng)是內(nèi)皮依賴性的,其舒張途徑部分地與cGMP途徑和BKO。離子通道有關(guān)；亞硫酸氫鈉或焦亞硫酸鈉在高濃度下的舒張效應(yīng)與內(nèi)皮無關(guān),可能與KATP和L型Ca2+通道部分地有關(guān)。亞硫酸氫鈉或焦亞硫酸鈉的舒張效應(yīng)與PKC, PGI2,p-腎上腺素受體途徑無關(guān)。(4)在加入適當(dāng)H+情況下,焦亞硫酸鈉或亞硫酸氫鈉可以用作二氧化硫供體進(jìn)行毒理學(xué)等方面的研究。
[Abstract]:Sulfur dioxide is a kind of common atmospheric pollutant . Previous studies have shown that sulfur dioxide has a toxic effect on respiratory system , and it is not only a kind of respiratory system poison but also a systemic poison .

The absorption peak of SO _ 2 in water was 276 , 277 , 276 and 278 nm . The results showed that the absorption peak of sulfur dioxide in water was 276 , 277 , 276 and 278 nm .
The effect of sodium bisulfite and sodium pyrosulfite solution is caused by HSO3 . The effect of sodium sulfite solution is S032 . In order to enhance the action of sulfur dioxide derivatives , it is a simple and suitable way to add H + to the solution .

The vasodilatation mechanism of sodium sulfite and sodium bisulfite was studied . The results showed that ( 1 ) sodium bisulfite could induce the relaxation of the blood vessel ring of isolated rat , and the relaxation effect of sodium bisulfite was 2078 鹵 88.57 渭mol 路 L - 1 . The EC5o of sodium bisulfite was 2326 鹵 78.56 渭mol 路 L - 1 .
( 5 ) The non - specific potassium channel blocker TEA partially inhibited the vasodilatation of 400 , 2000 and 4000 渭mol 路 L -1 sodium bisulfite to the blood vessel rings .
Calcium - activated potassium channel ( BK ca ) could partially inhibit the relaxing response of 400 . 2000 渭mol 路 L -1 sodium bisulfite to the blood vessel ring , and the relaxation effect induced by 4000 渭mol 路 L -1 sodium bisulfite was not significantly affected .
( 6 ) Nitric oxide synthase inhibitor ( L - NNA ) and sGC inhibitor ( NS - 2028 ) can partially inhibit the relaxing effect of 4000 渭mol 路 L -1 sodium bisulfite on the relaxation of sodium bisulfite .

The effects of sodium pyrosulfite on relaxation of endothelium - dependent and endothelium - dependent vasodilators induced by sodium pyrosulfite were investigated . The results showed that : ( 1 ) The relaxation effect induced by sodium pyrosulfite induced by sodium pyrosulfite was not significant .

The results are as follows : ( 1 ) The spectral characteristics of sulfur dioxide and its derivatives are different , wherein the absorption peak of sulfur dioxide in water is 276 nm , the absorption peak of sodium sulfite and sodium pyrosulfite is 257 nm , and the aqueous solution of sodium sulfite does not show characteristic absorption peak between 200 and 800 nm .
( 3 ) The relaxing effect of sodium bisulfite or sodium pyrosulfite in low concentration is endothelium - dependent . The relaxation effect of sodium bisulfite or sodium pyrosulfite in high concentration is independent of endothelium , which may be related to KATP and L - type Ca2 + channels . ( 4 ) The effect of sodium bisulfite or sodium pyrosulfite is not related to PKC , PGI2 , p - adrenergic receptor pathway .
【學(xué)位授予單位】：山西大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R114;X511

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1971349