本文關(guān)鍵詞：HSP70抑制劑PFTμ對干擾素γ誘導(dǎo)的iNOS表達(dá)的研究

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【摘要】：目的觀察熱休克蛋白70抑制劑PFTμ對干擾素γ(IFN-γ)誘導(dǎo)的RAW 264.7細(xì)胞一氧化氮(NO)的生成及誘生型一氧化氮合酶(iNOS)表達(dá)的作用。方法采用IFN-γ誘導(dǎo)的RAW 264.7細(xì)胞株建立細(xì)胞炎癥反應(yīng)模型,采用Griess試劑法測定細(xì)胞NO釋放量;采用Western blot法測定相應(yīng)目的蛋白的表達(dá);采用反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)分析iNOS mRNA表達(dá)的變化。建立小鼠心臟缺血/再灌注(I/R)模型,分為對照組和給藥組,測定小鼠心肌梗死面積的變化。結(jié)果 PFTμ可抑制IFN-γ誘導(dǎo)的RAW264.7細(xì)胞NO的生成、i NOS蛋白及mRNA表達(dá)。其作用機(jī)制可能是通過部分抑制RAW264.7細(xì)胞核內(nèi)的IRF-1蛋白表達(dá)。PFTμ可減少缺血/再灌注小鼠心臟梗死面積(P0.05)。結(jié)論PFTμ可通過部分抑制細(xì)胞核內(nèi)IRF-1蛋白表達(dá)而發(fā)揮抗炎癥反應(yīng)的作用。
【作者單位】： 四川省人民醫(yī)院心血管科;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科;美國俄亥俄州立大學(xué)醫(yī)學(xué)中心Davis心肺研究所;
【關(guān)鍵詞】： 熱休克蛋白 干擾素γ 一氧化氮 誘生型一氧化氮合酶 PFTμ 缺血/再灌注損傷
【分類號】：R96
【正文快照】： 巨噬細(xì)胞在外部細(xì)菌毒素如干擾素γ(IFN-γ)等刺激時,可促使炎癥介質(zhì)如一氧化氮(NO)等的分泌,這被廣泛應(yīng)用于研究炎癥反應(yīng)。Pifithrin-μ(PFTμ)是近期新報道的一種小分子,它是一種熱休克蛋白70(HSP70)抑制劑,能夠選擇性抑制HSP70的蛋白質(zhì)功能[1]。因此,本研究以IFN-γ誘導(dǎo)RAW

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1 錢sネ，

本文編號：981736