本文關鍵詞：3-甲基嘌呤對脂多糖誘導小鼠急性肺損傷的保護作用及其機制研究

  更多相關文章： 自噬 -甲基嘌呤 急性肺損傷 脂多糖 小鼠

【摘要】：目的:研究自噬抑制劑3-甲基嘌呤(3-MA)對脂多糖(LPS)誘導小鼠急性肺損傷的保護作用及其機制。方法:取小鼠隨機分為正常對照組、模型(LPS 15 mg/kg)組、藥物對照(3-MA 20 mg/kg)組和低、高劑量治療(LPS 15 mg/kg+3-MA 20、40 mg/kg)組,每組10只。除正常對照組和藥物對照組外,其余各組小鼠ip LPS復制急性肺損傷模型,藥物對照組和低、高劑量治療組小鼠分別于建模前1 h ip相應劑量的3-MA。建模6 h后分別測量各組小鼠的肺濕/干質(zhì)量比(W/D),HE染色觀察肺組織病理變化;Western blot法檢測肺組織腫瘤壞死因子α(TNF-α)、NF-κB p65、LC3BⅡ/Ⅰ、激活型半胱氨酸氨基蛋白酶3(Cleaved-caspase-3蛋白的表達水平。結果:與正常對照組比較,模型組小鼠的W/D值和TNF-α、NF-κB p65、LC3BⅡ/Ⅰ、Cleaved-caspase-3蛋白表達均增強(P0.01);與模型組比較,低劑量治療組小鼠的W/D值和TNF-α、NF-κB p65、LC3BⅡ/Ⅰ、Cleaved-caspase-3蛋白表達均減弱(P0.05),高劑量治療組小鼠僅LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表達減弱(P0.01)。結論:在LPS誘導的急性肺損傷小鼠模型中,過度自噬可能通過激活NF-κB通路參與炎癥反應并誘導細胞凋亡;3-MA適度抑制自噬可減輕炎癥反應并起到保護肺組織的作用。
【作者單位】： 廣東天然藥物開發(fā)研究實驗室;廣東醫(yī)學院藥理教研室;廣東醫(yī)學院附屬醫(yī)院;
【關鍵詞】： 自噬 -甲基嘌呤 急性肺損傷 脂多糖 小鼠
【基金】：廣東省自然科學基金自由申請重點博士啟動項目(No.S2012010008145)
【分類號】：R965
【正文快照】： 急性肺損傷(Acute lung injury,ALI)可由各種因素誘導發(fā)病,表現(xiàn)為肺泡上皮細胞、毛血管內(nèi)皮細胞損傷,進而引起彌散性肺間質(zhì)及肺泡水腫、急性低氧性呼吸功能不全[1]。ALI不僅是肺部疾病,也是全身系統(tǒng)炎性疾病的肺部表現(xiàn)。炎性反應和免疫調(diào)節(jié)失控可導致多形核白細胞、肺泡巨噬細

【共引文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 劉丹;王會;胡長平;;自噬與肺部疾病[J];中南醫(yī)學科學雜志;2014年04期

2 王慶書;吳畏;;一氧化碳的器官保護作用[J];中國醫(yī)藥指南;2015年25期

中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 胥伶杰;自噬反應在百草枯致急性呼吸窘迫綜合征和肺泡上皮細胞死亡過程中的作用及其機制研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學院;2014年

【相似文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 舒益民,莊廣倫,周燦權,張敏芳,徐艷文,方叢;應用鈣離子載體A23187及6-甲基嘌呤對人卵母細胞進行孤雌激活[J];生殖醫(yī)學雜志;2002年03期

中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 渠桂榮;張禹;王東超;郭海明;;微波輔助下6-N,N二甲基嘌呤類化合物的快速合成[A];河南省化學會2010年學術年會論文摘要集[C];2010年

，

本文編號：958621